RT - 
SR - Electronic
T1 - ПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ БЛОКАДЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II В ОТНОШЕНИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ РЕЗИСТИВНЫХ СОСУДОВ ПРИ ПРИЕМЕ ОЛМЕСАРТАНА МЕДОКСОМИЛА
JF - Российский кардиологический журнал
SP - 2023-01-16
A1 - Смит, Р. Д.
A1 - Yokoyama, Hiroshi
A1 - Averill, David B.
A1 - Cooke, Lori
A1 - Brosnihan, K. Bridget
A1 - Schiffrin, Ernesto L.
A1 - Ferrario, Carlos M.
YR - 2010
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/10761
AB - Исследование VIOS (Vascular Improvement with Olmesartan medoxomil Study) является рандомизированным клиническим испытанием в параллельных группах, сравнивающим влияние подавления ренин-ангиотензиновой системы (РАС) при терапии антагонистом ангиотензиновых рецепторов олмесартаном медоксомилом и подавления симпатической активации при лечении бета-адреноблокатором атенололом на ремоделирование подкожных резистивных сосудов малого калибра. Ремоделирование мелких резистивных сосудов может быть наиболее ранним патологическим изменением при артериальной гипертензии, предшествующим развитию клинических проявлений последней. Методы: В данной статье приводится описание исходных характеристик участников исследования VIOS – 100 пациентов с артериальной гипертензией 1 ст. Целевым уровнем артериального давления (АД), на фоне продолжающейся в течение одного года терапии, являются значения ниже 140/90 мм рт. ст., в соответствии с критерия- ми JNC-7. Ремоделирование резистивных сосудов оценивается с помощью биопсии глютеальной жировой ткани у пациентов с гипертензией и здоровых добровольцев с нормальным АД. Также будет изучена информативность неинвазивных гемодинамических параметров, состояния сосудов сетчатки и ряда биологических маркеров для прогноза и мониторинга морфологических и физиологических изменений сосудов на фоне обоих вариантов 12-месячной терапии. Результаты: Основной конечной точкой исследования является выраженность сосудистого ремоделирования, по данным чрескожной глютеальной биопсии подкожных резистивных сосудов, у пациентов из обеих групп терапии, в сравнении со здоровыми добровольцами. В данной статье представлены дизайн исследования и основные исходные характеристики участников – пациентов с неосложненной эссенциальной гипертензией. Заключение: Подавление РАС за счет блокады рецепторов к ангиотензину II 1 типа (АТ1 ) может способствовать обратному развитию ремоделирования не только миокарда и почечных клубочков, но и резистивных сосудов малого калибра, тем самым обеспечивая более надежную защиту органов-мишеней.