<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Olgu Hallioglu</author>
     <author>Sibel Balci</author>
     <author>Nazan Eras-Erdogan</author>
     <author>Etem Akbas</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ОТНОШЕНИЯ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ TNF-A-308 И ИЛ-10–1082 С ТЯЖЕСТЬЮ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬЮ К РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ТУРЕЦКИХ ДЕТЕЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>полиморфизм</keyword>
    <keyword>ревмокардит</keyword>
    <keyword>IL-10–1082</keyword>
    <keyword>TNF-α-308</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2014</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2014-7-eng-42-46</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Острая ревматическая лихорадка — это воспалительное заболевание, которое развивается после инфицирования верхних дыхательных путей группой стрептококка А и его важнейшими осложнениями являются ревматические пороки сердца (РПС). Фактор некроза опухоли (TNF) -α и интерлейкин (IL) –1–1082 полиморфизмы генов были связаны со склонностью к развитию ревматической болезни сердца. Целью нашего исследования является определение частоты генного полиморфизма IL-10–1082 A/G и TNF-α-308 G/A у турецкого населения, и исследование отношений между этими полиморфизмами и ревматической болезнью сердца.Материал и методы. Генотипы 57 неродственных детей с ревматическими пороками сердца и 99 детей (группа контроля) были определены с использованием ПЦР-ПДРФ.Результаты. Не обнаружено значимых различий в генотипах или частоте аллеля TNF-α-308 и IL-10–1082 генов между РПС и контрольной группой. Не было никакой связи между генотипом TNF-α-308 и аллелью распределение с вовлечением клапанов (р&amp;gt;0,05).Генотипы IL-10–1082 GG и AG наблюдались чаще у больных с множественными клапанными пороками, но не было никакой статистической значимости (p&amp;gt;0,05).Заключение. Как следствие, не существует никакой связи между полиморфизмами генов TNF-α-308, IL-10–1082 и ревматической болезнью сердца или вовлечения клапанов в исследуемой популяции (р&amp;gt;0,05). Наши результаты предполагают, что полиморфизмы TNF-α-308 неактивны и могут стать актуальными только при некоторых определенных аллелях HLA. В дальнейших исследованиях необходима проверка обоих цитокинов и полиморфизма аллелей HLA.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9978</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10577</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
