<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Васина Л. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Клеточные и гуморальные маркеры апоптоза при остром коронарном синдроме в сочетании с гипертонической болезнью</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>острый коронарный синдром</keyword>
    <keyword>апоптоз эндотелиоцитов</keyword>
    <keyword>аннексин А5</keyword>
    <keyword>sApo-1/Fas</keyword>
    <keyword>sBcl-2</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2008</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2008-14-4-332-335</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель работы - изучить содержание  аннексина А5, sApo-1/Fas и sBcl-2 и количество циркулирующих мононуклеаров в апоптозе для уточнения их роли в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ). Обследованы 83  больных ОКС (47 пациентов с нестабильной стенокардией (НС) и 36 - с острым инфарктом миокарда (ОИМ)) и 14 практически здоровых лиц.  ГБ была определена у 15 пациентов с НС и у 17 с ОИМ. Установлено,  что у больных  ОКС, особенно в сочетании с ГБ, отмечалось достоверное по сравнению с контролем снижение количества жизнеспособных мононуклеаров и  увеличение количества мононуклеаров в ранней стадии апоптоза (аннексин А5-«позитивных»). Наряду с этим наблюдалось достоверное увеличение содержания в крови sBcl-2, sApo-1/Fas и аннексина А5 у больных ОИМ по сравнению с пациентами с НС, особенно в сочетании с ГБ. Показана связь между уровнем sAро-1/Fas,  аннексина А5 и количеством циркулирующих мононуклеаров в ранней стадии апоптоза. Таким образом, при ОКС, особенно в сочетании с ГБ, отмечается усиление клеточного апоптоза в результате гемодинамических нарушений, что приводит к активации противовоспалительных и антиапоптотических механизмов, направленных на уменьшение выраженности тромбофилии за счёт снижения тромбогенного потенциала эндотелиоцитов, подвергшихся апоптозу</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/995</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/1045</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
