<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Муженя Д. В.</author>
     <author>Тугуз А. Р.</author>
     <author>Ашканова Т. М.</author>
     <author>Пшидаток А. Р.</author>
     <author>Смольков И. В.</author>
     <author>Шумилов Д. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ MET235/235THR ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА AGT В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У КВАЛИФИЦИРОВАННЫХ СПОРТСМЕНОВ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>сердечно-сосудистая заболевания</keyword>
    <keyword>спортсмены</keyword>
    <keyword>ранние предикторы</keyword>
    <keyword>Met235/235Thr полиморфизмы гена AGT</keyword>
    <keyword>rs699</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2016</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2016-10-48-52</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Исследование Met235Thr полиморфизмов гена AGT, ассоциированных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), как ранних молекулярно-генетических предикторов профессиональных заболеваний у квалифицированных спортсменов Республики Адыгея (РА).Материал и методы. Распределение Met235/235Thr полиморфных вариантов AGT гена исследовано SNP — методом (single nucleotide polymorphism) с аллель-специфическими праймерами и электрофоретической детекцией результатов (НПФ “Литех”). С704Т полиморфизмы гена AGT (rs699) с заменами нуклеотида цитозина на тимин в 704 позиции гена и метионина на треонин (Мet&amp;gt;Thr) в 235 аминокислотной последовательности ангиотензиногена типированы в образцах геномной ДНК квалифицированных спортсменов (n=40), доноров (n=120) и больных с ССЗ (n=64) в возрасте 23-65 лет из двух этнических групп адыгов и русских. Экспериментальные данные проанализированы адекватными статистическими методами (SPSSStatistics 17.0).Результаты. Частоты 235Thr аллеля и T hr235Thr генотипа гена AGT статистически значимо повышены в группе больных по сравнению с контролем (р=0,05, χ2=5,84; р=0,01, χ2=6,2) и спортсменами (р=0,05, χ2=6,15; р=0,02, χ2=5,04). Высокий риск развития ССЗ у носителей как аллельного 235Thr варианта (OR=4,34) так и T hr235Thr мутантного генотипа (OR=3,89), обусловленный повышением уровня ангиотензиногена в плазме крови, подтверждает его ассоциацию с болезнями сердечного континуума (БСК) у жителей РА. В условиях интенсивных физических нагрузок Thr235Thr генотип у квалифицированных спортсменов является неблагоприятным фактором, приводящим к кардиоваскулярной патологии.Заключение. Полученные новые данные о повышении частоты прогностически неблагоприятного Met235/235Thr полиморфизмов гена AGT ССЗ у квалифицированных спортсменов могут быть использованы в качестве ранних молекулярно-генетических предикторов нарушений в работе сердечно-сосудистой системы на индивидуальном уровне, а также для формирования групп риска с последующей корректировкой тренировочного процесса.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9893</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10493</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
