Цель. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является следствием эндотелиальной дисфункции, которая связана с воспалением, повышением окислительного стресса и гипергликемии. Целью нашего исследования явилось изучение этиологии, значения и интенсивности воспаления и оксидативного стресса в развитии ИБС у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа.Материал и методы. Мы включили 60 пациентов мужского пола с ИБС, 30 из которых с СД 2 типа. Группу контроля составили 12 здоровых участников. Мы проанализировали липидный статус, качество гликемического контроля (ежедневный гликемический профиль — MBG и HbA1c), перекисного окисления липидов (малонового диальдегида (MDA)) и воспаления: высокочувствительного С реактивного белка (hsCRP), межклеточные и сосудистые молекулы адгезии-1 (ICAM-1, VCAM-1).Результаты. Пациенты с СД 2-го типа и ИБС, страдающие ожирением, имели более высокие уровни MBG и HbA1c, по сравнению с двумя другими группами. Систолическое и диастолическое артериальное давление, уровень триглицеридов, общего холестерина и холестерина ЛПНП были достоверно выше, а уровень ЛПВП был ниже у всех больных с ИБС, по сравнению с контрольной группой. Уровни hsCRP, ICAM-1, VCAM-1 и мда были достоверно выше в группах с ИБС по сравнению с контролем. MDA и VCAM-1 были выше у пациентов с ИБС и СД 2-го типа, чем у пациентов с ИБС. Существует значительная положительная корреляция между hsCRP и холестерином ЛПНП у пациентов с ИБС, независимо от наличия СД. Значимая положительная корреляция между VCAM-1 и значениями HbA1c, и между ICAM-1 и hsCRP было показано только у пациентов с ИБС и СД 2-го типа.Заключение. Воспаление, увеличивается окислительный стресс, липидный и метаболических нарушений показал значимую корреляцию и играют важную патогенетическую роль в развитии ИБС, особенно у пациентов с СД 2-го типа. Повышенный уровень hsCRP, VCAM-1 и продуктов перекисного окисления липидов являются характерными маркерами эндотелиального воспаления и наличия атеросклеротической бляшки у пациентов с СД 2-го типа.
1. Mangge H, Almer G, Truschnig-Wilders M, et al. Inflammation, adiponectin, obesity and cardiovascular risk. Curr Med Chem 2010; 17(36):4511-20.
2. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Assessing inflammatory status in cardiovascular disease. Heart 2007; 93(8):1001-7.
3. Ferderbar S, Pereira EC, Apolinário E, et al. Cholesterol oxides as biomarkers of oxidative stress in type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev 2007; 23(1):35-42.
4. Tabit CE, Chung WB, Hamburg NM, et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: molecular mechanisms and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord 2010; 11(1):61-74.
5. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. The Task Force on the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. Eur Heart J 2006; 27:1341-81.
6. Zoungas S, de Galan BE, Ninomiya T, et al. Combined effects of routine blood pressure lowering and intensive glucose control on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes: New results from the ADVANCE trial. Diabetes Care 2009; 32(11):2068-74.
7. Suzuki T, Katz R, Jenny NS, et al. Metabolic syndrome, inflammation, and incident heart failure in the elderly: the cardiovascular health study. Circ Heart Fail 2008;1(4):242-8.
8. Damnjanović G, Jelić M, Dindić B, Ilić S. Serum concentration of soluble adhesive molecules in patients with different forms of coronary artery disease.Vojnosanit Pregl 2009; 66(4):265-70.
9. Zanni MV, Stanley TL, Makimura H, et al. Effects of TNF-alpha antagonism on E-selectin in obese subjects with metabolic dysregulation. Clin Endocrinol (Oxf) 2010;73(1):48-54.
10. el-Mesallamy H, Suwailem S, Hamdy N. Evaluation of C-reactive protein, endothelin-1, adhesion molecule(s), and lipids as inflammatory markers in type 2 diabetes mellitus patients. Mediators Inflamm 2007; 2007:73635.
11. Djindjić B, Ranković G, Živić M, et al. Gender difference in hipolipemic and antiinflammatory effects of statins in diabetics with coronary artery disease.. Vojnosanit Pregl 2009; 66(12):966-72.
12. Mackness B, Quarck R, Verreth W, et al. Human Paraoxonase-1 Overexpression Inhibits Atherosclerosis in a Mouse Model of Metabolic Syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26:1545-50.
13. Mackness B, Hine D, McElduff P, et al. High C-reactive protein and low paraoxonase1 in diabetes as risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis 2006; 186(2):396–401.
14. Dullaart RP, de Vries R, Sluiter WJ, et al. High plasma C-reactive protein (CRP) is related to low paraoxonase-I (PON-I) activity independently of high leptin and low adiponectin in type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70(2):221-6.
15. Berry C, Tardif JC, Bourassa MG. Coronary heart disease in patients with diabetes: part I: recent advances in prevention and noninvasive management. J Am Coll Cardiol 2007;49(6):631-42.
