Цель. Определить содержание ST2 и NT-proBNP в сыворотке крови пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) в динамике госпитального периода и их взаимосвязь с адаптивным и дезадаптивным вариантами ремоделирования миокарда.Материал и методы. Обследовано 87 пациентов (65 мужчин и 22 женщины) с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), из них 67 больных имели адаптивный, физиологический вариант, а 20 — дезадаптивный, патологический вариант ремоделирования миокарда (ДР). Средний возраст пациентов составил 59±8,36 лет. В контрольную группу вошли 30 человек. На 1-е и 12-е сутки ИМ в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом содержание ST2 и NT-proBNP с помощью тест-систем фирм Critical Diagnostics (США) и Biomedica (Словакия), соответственно. Статистический анализ данных проводился с помощью непараметрических критериев.Результаты. На 1-е сутки госпитального периода ИМ концентрация ST2 и NTproBNP увеличивалась по сравнению с контролем в 2,4 раза и в 4,5 раз, соответственно. При ДР содержание ST2 на 1-е сутки было в 1,5 раза выше, чем в группе адаптивного ремоделирования и в 5,3 раза выше в сравнении с группой контроля. На 12-е сутки в обеих группах наблюдалось снижение уровня маркера. Концентрация NT-proBNP не зависела от варианта постинфарктного ремоделирования и на 1-е сутки была повышена среди пациентов обеих групп в 1,8 раза по сравнению с группой контроля. Высокий уровень ST2 в 1-е сутки ИМ повышает риск развития ДР в 4,5 раза (ОШ=4,5, 95% ДИ=2,0-10,1, р=0,011, AUG составила 0,81, чувствительность — 78,7%, специфичность — 69,4%), в то время как повышение содержания NT-proBNP — лишь в 2,3 раза (ОШ=2,3, 95% ДИ=2,0-2,01, р=0,032, AUG составила 0,68, чувствительность — 69,5%, специфичность — 65,9%).Заключение. Таким образом, при ИМ в 23% случаях развился вариант ДР. Высокий уровень стимулирующего фактора ST2 на 1-е сутки ИМ ассоциируется с развитием данного типа ремоделирования и позволяет прогнозировать риск его развития с большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с NTproBNP.
1. Opie LH, Commerford PJ, Gersh BJ, et al. Controversies in ventricular remodelling. Lancet.
2. ; 367(9507): 356-67.
3. Volkova II. Remodeling of the heart and blood vessels in ischemic heart disease. Patologiya krovoobrascheniya i kardiokhirurgiya. 2010; 4: 96-9. Russian (Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010; 4: 96-9).
4. Barbarash OL, Usoltseva EN, Shafranskaya KS, et al. The ability to use N-terminal fragment brain natriuretic peptides as a marker of multifocal atherosclerosis in patients with myocardial infarction with ST-segment elevation. Russ J Cardiol. 2012; 3(95): 12-8. Russian (Барбараш О. Л., Усольцева Е.Н., Шафранская К.С. и др. Возможность использования n-терминального фрагмента мозгового натрий-уретического пропептида как маркера мультифокального атеросклероза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Российский кардиологический журнал. 2012; 3(95): 12-8).
5. Maries L, Manitiu I. Diagnostic and prognostic values of B-type natriuretic peptides (BNP) and N-terminal fragment brain natriuretic peptides (NT-pro-BNP). Cardiovasc J Afr. 2013; 24(7): 286-9.
6. Ciccone MM, Cortese F, Gesualdo, M et al. Novel Cardiac Bio-Marker: ST2: A Review. Molecules. 2013; 18: 15314-28.
7. Felker GM, Fiuzat M, Thompson V, et al. Soluble ST2 in ambulatory patients with heart failure association with functional capacity and long-term qutcomes. Circulation: Heart Failure. 2013; 6: 1172-9.
8. Bоkeriya LA, Bоkeriya OL, Le TG. Electrophysiological remodeling in heart failure and various heart diseases. Analy aritmologii. 2010; 4: 41-8. Russian (Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Ле Т. Г. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности и различных заболеваниях сердца. Анналы аритмологии. 2010; 4: 41-8).
9. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. New Engl. J. Med. 2008; 358: 2148-59.
10. Mathewkutty S, Sethi SS, Aneja A, et al. Biomarkers after risk stratification in acute chest pain (from the BRIC Study). Am. J. Cardiol. 2013; 111(4): 493-8.
11. He Q, Wang D, Yang X et al. Inducible regulation of human brain natriuretic peptide promoter in transgenic mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001; 280: 368-76.
12. Dyadyk AI, Grin VK, Vorobev AS, et al. Evaluation of the activity of markers of myocardial stress in predicting the development of postinfarction remodeling of the left ventricle. Ukrainskiy kardiologicheskiy jurnal. 2010; 5: 13-8. Russian (Дядык А. И, Гринь В.К., Воробьев А.С. и др. Оценка активности маркеров миокардиального стресса в прогнозировании развития постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца. Украинский кардиологический журнал. 2010; 5: 13-8).
13. Khan SQ, Dhillon O, Kelly D. Plasma N-terminal B-type natriuretic peptide as an indicator of long-term survival after acute myocardial infarction: comparison with plasma midregional proatrial natriuretic peptide: The LAMP (Leicester Acute Myocardial Infarction Peptide) Study. J. Amer. Coll. Cardiol. 2008; 51: 1857-64.
14. Khan SQ, Quinn P, Davies JE, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide is better than TIMI risk score at predicting death after acute myocardial infarction. Heart. 2008; 94: 40-3.
15. Januzzi JLJr. ST2 as a cardiovascular risk biomarker: from the bench to the bedside. Journal of Cardiovascular Translational Research. 2013; 6(4): 493-500.
16. Weir RA, Miller AM, Murphy GE, et al. Serum soluble ST2: a potential novel mediator in left ventricular and infarct remodeling after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol.
17. ; 55(3):243-50.
18. Januzzi JLJr, Rehman S, Mueller T, et al. Importance of biomarkers for long-term mortality prediction in acutely dyspneic patients. Clinical Chemistry. 2010; 56(12): 1814-21.
19. Weinberg EO, Shimpo M, De Keulenaer GW, et al. Expression and regulation of ST2, an interleukin-1 receptor family member, in cardiomyocytes and myocardial infarction. Circulation. 2002; 106: 2961-6.
