<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Пинчук Т. В.</author>
     <author>Федулаев Ю. Н.</author>
     <author>Хайретдинова Г. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>АНТИИШЕМИЧЕСКИЕ И АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СИМВАСТАТИНА У БОЛЬНЫХ С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>диастолическая дисфункция левого желудочка</keyword>
    <keyword>симвастатин</keyword>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>ишемия миокарда</keyword>
    <keyword>антиаритмический эффект</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2013</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2013-6-62-67</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Динамическая оценка антиишемического и антиаритмического действия 6-ти месячной терапии симвастатином в дозе 20 мг в сутки у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза и гипертонической болезнью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ). Материал и методы. В исследование включены 125 больных с диастолической дисфункцией в виде нарушенной релаксации и псевдонормализации, из которых, 66 пациентов составили основную группу (стандартная терапия ХСН + симвастатин), а 59 пациентов, составившие контрольную группу, получали стандартную терапию ХСН. Внутри основной группы проводилось сопоставление антиишемических и антиаритмических эффектов в зависимости от типа диастолической дисфункции ЛЖ. Всем пациентам при первичном обследование в стационаре и затем через 6 месяцев лечения симвастатином проводили суточное мониторирование электрокардиограммы. Результаты. При оценке качественных и количественных показателей преходящей ишемии миокарда только в основной группе продолжительность ишемии миокарда уменьшилась на 32,7% (р&amp;lt;0,001), площадь смещения ST —на 35,7% (р&amp;lt;0,001) и количество эпизодов ишемии миокарда — на 30,3% (р&amp;lt;0,001). При внутригрупповом анализе отмечено достоверное изменения тех же трех показателей только у пациентов с нарушенной релаксацией соответственно на 44,5%, 43,9%, 36,2% (р&amp;lt;0,001). При оценке QTDc отмечено достоверное ее уменьшение в основной группе на 17,9% (р&amp;lt;0,05) и недостоверная тенденция к снижению на 13,3% (р&amp;gt;0,05) в контрольной. У пациентов с I и II типом ДСН QTDc достоверно уменьшилась в равной степени (р&amp;lt;0,05). При динамической оценке количества СВЭ и ЖЭ отмечено достоверное их уменьшение в основной группе соответственно на 24,5% и 27,9% (р&amp;lt;0,05) исключительно за счет пациентов с I типом ДСН, в отличие от пациентов контрольной группы. Патологические значения ТСР выявлены у 1/3 пациентов основной и контрольной групп и на фоне терапии симвастатином количество пациентов с патологическими маркерами ТСР уменьшилось на</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9746</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10347</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
