<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Мазур Е. С.</author>
     <author>Килейников Д. В.</author>
     <author>Мазур В. В.</author>
     <author>Семенычев Д. Г.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ВЛИЯНИЕ КОМПЕНСАЦИИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА НА СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>первичный гипотиреоз</keyword>
    <keyword>ремоделирование сердца</keyword>
    <keyword>эластичность аорты</keyword>
    <keyword>дисфункция эндотелия</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2013</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2013-6-39-42</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Изучить влияние компенсации первичного гипотиреоза (ПГТ) на ремоделирование сердца, эластичность аорты и сосудодвигательную функцию эндотелия. Материал и методы. Обследовано 28 женщин больных первичным гипотиреозом (возраст 42–78 лет, медиана — 59,5 года). Всем больным проводилось эхокардиографическое исследование, дополненное изучением эластических свойств аорты и оценкой состояния сосудодвигательной функции эндотелия по методу D. S. Celermajer et al. (1992). Обследование проводилось дважды: в период декомпенсации заболевания и после его компенсации на фоне приема левотироксина натрия (в среднем, через 3 мес после начала лечения). Результаты. Компенсация ПГТ сопровождалась снижением уровня тиреотропного гормона с 18,8 (95% ДИ: 10,7–27,0) до 2,6 (2,1–3,1) мМЕ/л (p&amp;lt;0,001) и повышением уровня свободного тироксина с 10,8 (9,2–12,44) до 13,7 (12,7– 14,7) пмоль/л (p&amp;lt;0,005). При этом масса миокарда левого желудочка снизилась со 192,4 (182,0–202,8) до 171,4 (160,9–181,9) г, доля лиц с нарушением диастолической функции левого желудочка уменьшилась с 92,9 (77,4–98,0)до 71,4 (54,7–88,2)% (p&amp;lt;0,05), правого — с 82,1 (64,4–92,1) до 25,0 (9,0–41,0)% (p &amp;lt; 0,001). Толщина стенки аорты уменьшилась с 5,26 (4,90–5,62) до 4,53 (4,28–4,78) мм, коэффициент податливости аорты возрос с 2,26 (1,60–2,92) до 5,26 (4,36–6,15) мм 2/мм рт.ст., а скорость распространения пульсовой волны снизилась с 12,8 (11,4–14,3) до 8,42 (6,59–10,3) м/с. Относительный прирост диаметра плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией, отражающий состояние сосудодвигательной функции эндотелия, увеличился с 2,91 (1,69–4,14) до 9,13 (7,84–10,4)% (все p&amp;lt;0,001). Заключение. Компенсация ПГТ сопровождается уменьшением массы миокарда левого желудочка, улучшением функционального состояния обоих желудочков сердца, повышением эластичности аорты и улучшением сосудо-двигательной функции эндотелия.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9742</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10343</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
