17 Джояшвили Н. А. Ефименко А. Ю. Акчурин Р. С. Ткачук В. А. Парфенова Е. В. ангиогенез ишемическая болезнь сердца сахарный диабет 2 типа стромальные клетки жировой ткани паракринная функция 2013 2023-01-16 10.15829/1560-4071-2013-5-27-34 Российский кардиологический журнал Цель. Сравнение ангиогенных свойств ММСК жировой ткани пациентов с ишемической болезнью сердца и без нее и оценка влияния сопутствующего сахарного диабета 2 типа на эти свойства. Материал и методы. Для выделения ММСК ЖТ использовали подкожную жировую ткань пациентов контрольной группы (n=19) без сердечно-сосудистых заболеваний и СД2, больных ИБС с СД2 (n=28) и без него (n=32), которую получали при хирургических вмешательствах. Ангиогенную активность ММСК ЖТ оценивали по длине капилляроподобных структур, образуемых эндотелиальными клетками на матригеле в присутствии кондиционированной среды ММСК ЖТ. Экспрессию генов факторов роста оценивали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Для анализа содержания факторов роста в кондиционированной среде ММСК ЖТ использовали иммуноферментный анализ (ELISA). Результаты. Суммарная длина капилляроподобных структур, образованных эндотелиальными клетками в присутствии кондиционированной среды ММСК ЖТ больных ИБС, снижена вдвое по сравнению с контрольной группой. При этом различий между группами больных ИБС без СД2 и с сопутствующим СД2 не обнаружено. При анализе содержания про- и антиангиогенных факторов в кондиционированной среде ММСК ЖТ не обнаружено снижения содержания основных ангиогенных факторов при ИБС, напротив, уровень некоторых из них (VEGF, HGF, PIGF) был повышен. В то же время было показано значительное повышение содержания PAI-1 в среде ММСК ЖТ у больных ИБС. Заключение. Ангиогенная активность суммарных продуктов секреции ММСК ЖТ больных ИБС снижена по сравнению с этим показателем у пациентов без ИБС. Наличие сопутствующего СД2 существенно не влияет на ангиогенную активность ММСК ЖТ больных ИБС. Сниженная ангиогенная активность ММСК ЖТ может быть обусловлена повышенной продукцией этими клетками PAI-1, который, подавляя активность активаторов плазминогена, может оказывать антиангиогенный эффект. Для проверки этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования. https://www.cardiojournal.online/publication/9723 https://www.cardiojournal.online/files/10326