Цель. Оценить причины формирования аневризмы грудного отдела аорты. Несмотря на использование программ скрининга, широкое внедрение визуальных методов исследования и совершенствование оперативных пособий, аневризма аорты остается одной из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти. Имеющиеся данные о причинах формирования аневризмы грудного отдела аорты довольно противоречивы. Материал и методы. Проанализированы истории болезни пациентов, поступивших для оперативного вмешательства по протезированию грудного отдела аорты в период с начала 2011 года по 1 мая 2012 года. В ходе анализа были оценены гендерный, возрастной состав пациентов, а также основные причины, приведшие к формированию аневризмы грудного отдела аорты. Результаты. За период анализа было прооперировано 90 человек. В соответствии с диагнозом основными причинами формирования аневризмы аорты грудного отдела были: двустворчатый аортальный клапан (30 пациентов, 34% случаев) и атеросклероз (30 пациентов, 34% случаев), и третьей по частоте причиной (10 пациентов, 9% случаев) был синдром Марфана. При оценке 45 образцов гистологического материала, изъятого при операции, в 55% случаев был выявлен кистозный медианекроз и только в 27% – атеросклеротическое повреждение ткани; в 15% случаев (12 образцов) изменений в структуре ткани удаленного участка аорты обнаружено не было. Заключение. Наиболее частыми фоновыми заболеваниями при развитии аневризмы грудной аорты являются двустворчатый аортальный клапан, атеросклеротическое поражение аорты и наследственные нарушения соединительной ткани. Основной причиной формирования аневризмы грудного отдела аорты является кистозный медианекроз.
1. Cozijnsen L., Braam R. L., Waalewijn R. et al. What is new in dilatation of the ascending aorta? Review of current literature and practical advice for the cardiologist. Circulation 2011; 123:924–8.
2. Isselbacher E. M. Thoracic and abdominal aortic aneurysms. Circulation 2005; 111:816–28.
3. Lederle F. A., Wilson S. E., Johnson G. R., et al. Immediate repair compared withsurveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002; 346 (19):1437–44.
4. Ito S., Akutsu K., Tamori Y., et al. Differences in atherosclerotic profiles between patients with thoracic and abdominal aortic aneurysms. Am J Cardiol 2008; 101 (5):696–9.
5. Albornoz G., Coady M. A., Roberts M., et al. Familial thoracic aortic aneurysms and dissections: incidence, modes of inheritance, and phenotypic patterns. Ann Thorac Surg. 2006; 82:1400–5.
6. Питер Либби, Роберт О. Боноу, Дуглас Л. Манн et al. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. В 4 томах (Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine). Издательство Рид Элсивер 2010 г,
7. гл 56: 1464.
8. Lavall D., Schäfers H. J., Böhm M., et al. Aneurysms of the ascending aorta. Dtsch Arztebl Int 2012; 109 (13): 227–33. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0227.
9. Agozzino L., Santè P., Ferraraccio F., et al. Ascending aorta dilatation in aortic valve disease: morphological analysis of medial changes. Heart Vessels. 2006; 21 (4):213–20.
10. Yuan S., Jing H. Cystic medial necrosis: pathological findings and clinical implications. Rev Bras Cir Cardiovasc 2011; 26.1:107–15.
11. Irtyuga O. B., Voronkina I. V., Smagina L. V. et al The detection rate of aneurysm of the ascending aorta and the mechanism of its development according to the register FTSSKE VA Almazov. Bulletin FTSSKE VA Almazov 2011; 5 (10):73–8. Russian (Иртюга О. Б., Воронкина И. В., Смагина Л. В. и др. Частота выявления аневризмы восходящего отдела аорты и механизм ее развития по данным регистра ФГУ ФЦСКЭ им В. А. Алмазова. Бюллетень ФЦСКЭ им В. А. Алмазова 2011; 5 (10):73–8).
12. Chung A. W., Au Y. K., Sandor G. G., et al. Loss of elastic fiber integrity and reduction of vascular smooth muscle contraction resulting from the upregulated activities of matrix metalloproteinase-2 and –9 in the thoracic aortic aneurysm in Marfan syndrome. Circ Res 2007; 101 (5):512–22.
13. Loeys B. L., Chen J., Neptune E. R., et al. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2. Nat Genet 2005; 37 (3):275–81.
