RT - 
SR - Electronic
T1 - Атеросклероз и триметиламин-N-оксид — потенциал кишечной микробиоты
JF - Российский кардиологический журнал
SP - 2023-01-16
DO - 10.15829/1560-4071-2022-5038
A1 - Григорьева, И. Н.
YR - 2022
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/9611
AB - Дисбиоз микробиоты кишечника может содействовать развитию атеросклероза. Тип Firmicutes содержит триметиламин-генерирующий кластер генов. Цель обзора — проанализировать данные о потенциальной роли триметиламин-N-оксида (ТМАО), метаболита кишечной микробиоты, в патогенезе атеросклероза, и новые терапевтические подходы для снижения ТМАО. Несколько исследователей считают ТМАО не медиатором, а маркером сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку не подтвердили связи между повышенными уровнями ТМАО, дислипидемией, С-реактивным белком, эндотоксином и сердечно-сосудистой смертностью. Но большинство исследований признают ТМАО независимым фактором риска серьезных сердечнососудистых событий. ТМАО ингибирует обратный транспорт холестерина, усиливает образование пенистых клеток и гиперреактивность тромбоцитов. Неблагоприятные эффекты ТМАО положительно коррелировали с кишечным энтеротипом III. Терапевтические воздействия на TMAO при атеросклерозе (пробиотики, полифенолы, включая ресвератрол, берберин, ингибиторы триметиламин-лиазы, фосфолипазы D, способствующие сокращению соотношения Firmicutes/Bacteroidetes, обогащению потенциально полезными родами Akkermansia, Lactobacillus, Bacteroides, Roseburia), привлекательны для профилактической стратегии.