<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Олейников В. Э.</author>
     <author>Голубева А. В.</author>
     <author>Галимская В. А.</author>
     <author>Бабина А. В.</author>
     <author>Донецкая Н. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Ранние маркеры формирования патологического ремоделирования левого желудочка у больных после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST по результатам speckle tracking эхокардиографии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>патологическое ремоделирование левого желудочка</keyword>
    <keyword>деформационные характеристики миокарда</keyword>
    <keyword>спекл-трекинг эхокардиография</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2022-4837</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Поиск ранних предикторов формирования патологического постинфарктного ремоделирования у больных, перенесших инфаркт миокарда  с подъемом сегмента ST (ИМпST), с помощью метода speckle tracking эхокардиографии (STE).Материал и методы. В исследовании включено 114 больных ИМпST в возрасте 52 (44; 58) года. Проводилась двумерная эхокардиография c анализом стандартных параметров и STE с анализом деформационных и ротационных характеристик миокарда; определение концентрации мозгового натрийуретического пептида, уровень тропонина-I. В качестве конечной точки оценивали развитие патологического постинфарктного ремоделирования в течение 12 мес. наблюдения. В зависимости от исхода выделены 2 группы: с развитием патологического ремоделирования (ПР) — 45 (39,5%), без ПР (БПР) — 69 (60,5%).Результаты. Раннее ремоделирование выявлено у 24 (53,3%) человек, среднесрочное — у 15 (33,4%) и у 6 (13,3%) — позднее ремоделирование. В группе “ПР” хроническая сердечная недостаточность (ХСН) наблюдалась у 100% больных, а в группе “БПР” 23 (33,3%) пациента не имели признаков ХСН.Было установлено, что в раннем периоде инфаркта миокарда каждый из таких показателей, как глобальная продольная деформация (GLS) &amp;lt;11,7%, глобальная циркулярная деформация (GCS) &amp;lt;12,4% и снижение до 7,8o скручивания (Twist), c высокой чувствительностью и специфичностью прогнозирует развитие постинфарктной патологической дилатации. Была создана многофакторная логистическая регрессионная модель формирования ПР у больных ИМпST, в которую вошли GLS, глобальная радиальная деформация (GRS), индекс конечно-диастолического объема (иКДО), определенные на 7-9-е сут. ИМпST.Заключение. GLS, GSC, Twist ЛЖ являются независимыми высокочувствительными и специфичными предикторами ПР. Установлены ранние предикторы постинфарктной патологической дилатации: сниженная GLS в сочетании с более высокой GRS и иКДО ЛЖ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9585</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10191</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
