<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Митрофанова Л. Б.</author>
     <author>Макаров И. А.</author>
     <author>Рунов А. Л.</author>
     <author>Вонский М. С.</author>
     <author>Данилова И. А.</author>
     <author>Сидорин В. С.</author>
     <author>Моисеева О. М.</author>
     <author>Конради А. О.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Клинико-морфологическое и молекулярно-биологическое исследование миокарда у пациентов с COVID-19</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>COVID-19</keyword>
    <keyword>миокард</keyword>
    <keyword>эндотелиит</keyword>
    <keyword>иммуногистохимическое и молекулярно-биологическое исследование</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2022-4810</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Наличие коронавирусного миокардита остается спорным, несмотря на повышение сердечного тропонина и натрийуретического пептида у многих пациентов.Цель. Оценить морфологические изменения миокарда у пациентов, умерших от новой коронавирусной инфекции (COVID-19), и сопоставить их с прижизненным уровнем сердечных биомаркеров.Материал и методы. Проанализировано 420 историй болезни и 77 аутопсий умерших от COVID-19. В 15 из 77 случаев (19%) с гистологически заподозренным миокардитом выполнялось иммуногистохимическое исследование миокарда с антителами к CD3, CD45, CD8, CD68, CD34, Ang1, VWF, VEGF, HLA-DR, MНC1, C1q, VP1 энтеровирусов, а у 8 пациентов с иммуногистохимически подтвержденным миокардитом (10% от 77) — полимеразная цепная реакция на SARS-CoV-2.Результаты. Кровоизлияния, тромбоз интрамуральных артерий, некоронарогенные некрозы, инфаркт миокарда и лимфоцитарный миокардит были выявлены в 43, 10, 17, 19 и 10% случаев, соответственно, без присутствия последовательностей генов N и E коронавируса в миокарде. Определялись дисплазия, гиперплазия и гипертрофия эндотелия сосудов, экспрессия Ang1, VWF, VEGF, MНC1, C1q, VP1 энтеровирусов в 100, 100, 87, 100, 75 и 62% случаев миокардита, соответственно. Не было выявлено значимых корреляций между воспалительными биомаркерами и миокардитом.Заключение. Основным морфологическим проявлением COVID-19 в миокарде является так называемый эндотелиит с дисплазией и активацией эндотелиоцитов, приводящий к кровоизлияниям, тромбозу интрамуральных артерий и некрозам. Убедительные доказательства непосредственного участия коронавируса в индукции миокардита отсутствуют.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9563</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10169</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
