<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Медведев И. Н.</author>
     <author>Скорятина И. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ И СОСУДИСТЫЙ КОНТРОЛЬ НАД НИМИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С ДИСЛИПИДЕМИЕЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>дислипидемия</keyword>
    <keyword>сосудистая стенка</keyword>
    <keyword>антиагрегация</keyword>
    <keyword>эритроциты</keyword>
    <keyword>тромбоциты</keyword>
    <keyword>нейтрофилы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2015</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2015-4-18-22</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Установить выраженность агрегации клеток крови и особенности анти-агрегационного контроля сосудов у лиц с артериальной гипертонией и дисли-пидемией.Материал и методы. Работа проведена на 380 больных артериальной гипертонией 1-2 степени, риск 4 с дислипидемией Пб типа, среднего возраста. Контроль представлен 26 здоровыми людьми аналогичного возраста. Исследования велись с применением биохимических, гематологических и статистических методов исследования.Результаты. У обследованных пациентов с артериальной гипертонией и дислипидемией отмечено ослабление антиоксидантной защиты плазмы с активацией в ней процессов перекисного окисления липидов, в значительной мере стимулирующих форменные элементы крови и вызывающих альтерацию сосудистой стенки. У наблюдаемых лиц обнаружено выраженное усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. При этом у больных установлено ослабление контроля со стороны сосудистой стенки над возросшей агрегационной способностью форменных элементов крови. Заключение. При сочетании артериальной гипертонии с дислипидемией отмечается избыточная агрегация эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов при ослаблении дезагрегирующего контроля над нею со стороны сосудистой</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9389</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9979</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
