%0 
%A Барбараш, О. Л.
%A Седых, Д. Ю.
%A Кашталап, В. В.
%A Хрячкова, О. Н.
%A Коков, А. Н.
%A Шибанова, И. А.
%T Клинико-биохимические маркеры прогрессирования коронарной кальцификации после планового коронарного шунтирования
%D 2021
%R 10.15829/1560-4071-2021-4446
%J Российский кардиологический журнал
%X Цель. Оценить связь различных клинических и биологических маркеров метаболизма костной ткани с прогрессированием кальциноза коронарных артерий (ККА) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в течение 5 лет после коронарного шунтирования (КШ).Материал и методы. В одноцентровое проспективное наблюдательное исследование были включены 111 мужчин с ИБС, госпитализированных для выполнения планового КШ. В предоперационном периоде всем пациентам выполнены центральное дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий (БЦА), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) для оценки степени ККА по методу Агатстона (расчет коронарного кальциевого индекса — ККИ в единицах Агатстона — AU), денситометрия с определением минеральной плотности костной ткани шейки бедренной кости, поясничного отдела позвоночника и Т-критерия для них, лабораторная оценка основных биомаркеров костного метаболизма (кальция, фосфора, кальцитонина, остеопонтина, остеокальцина, остеопротегерина (ОПГ), щелочной фосфатазы, паратиреоидного гормона). В динамике через 5 лет наблюдения после КШ определен витальный статус пациентов; повторно проведены ЦДС БЦА, МСКТ коронарного русла и параметры метаболизма костной ткани. В зависимости от наличия прогрессирования ККА (прирост ККИ >100 AU), пациенты разделены на две группы для выделения значимых биомаркеров и клинических факторов риска, ассоциирующихся с прогрессированием ККА.Результаты. На протяжении 5 лет после КШ с 16 (14,4%) пациентами не удалось установить контакта, однако был оценен их витальный статус (были живы). В 4 (3,6%) случаях была зарегистрирована смерть (3 — от инфаркта миокарда, 1 — от инсульта); в 18 (19,7%) случаях выявлено развитие нефатальных “конечных точек”: рецидивирование стенокардии после КШ у 16 пациентов, инфаркт миокарда у 1 больного, выполнение экстренного стентирования по поводу нестабильной стенокардии в зоне коронарной артерии, не подвергавшейся КШ, у 1 пациента. Различий по частоте развившихся событий между группами с прогрессированием ККА и без него не выявлено. По данным МСКТ через 5 лет после КШ (выполнено 91 (81,9%) пациенту) прогрессирование ККА было выявлено у 60 (65,9%) больных. По результатам многофакторного анализа сформирована модель прогнозирования риска прогрессирования ККА, куда вошли: уровень катепсина К ниже 16,75 пмоль/л (р=0,003) и минеральная плотность костной ткани ниже 0,95 г/см3 по денситометрии шейки бедренной кости перед проведением КШ (р=0,016); уровень ОПГ ниже 3,58 пг/мл (р=0,016) в послеоперационном периоде через 5 лет после КШ.Заключение. В течение 5 лет после КШ 65,9% пациентов мужского пола со стабильной ИБС имеют прогрессирование ККА, основными предикторами которого выступают низкий дооперационный уровень катепсина К (<16,75 пмоль/л) и низкая минеральная плотность костной ткани (<0,95 г/см3) по данным денситометрии шейки бедренной кости, а также низкий уровень ОПГ (<3,58 пг/мл) через 5 лет после КШ. 
%U https://www.cardiojournal.online/publication/9362