<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ионин В. А.</author>
     <author>Барашкова Е. И.</author>
     <author>Павлова В. А.</author>
     <author>Борисов Г. И.</author>
     <author>Аверченко К. А.</author>
     <author>Заславская Е. Л.</author>
     <author>Баранова Е. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Какова роль профибротических и провоспалительных факторов в развитии фибрилляции предсердий, ассоциированной с компонентами метаболического синдрома?</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>альдостерон</keyword>
    <keyword>галектин-3</keyword>
    <keyword>TGF-beta1</keyword>
    <keyword>CTGF OT-1</keyword>
    <keyword>IL-6</keyword>
    <keyword>фибрилляция предсердий</keyword>
    <keyword>метаболический синдром</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2021-4752</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза и воспаления в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП), ассоциированной с компонентами метаболического синдрома (МС).Материал и методы. В исследование включено 646 обследованных обоих полов в возрасте 35-65 лет: пациенты с ФП и МС (n=142), с ФП без МС (n=113), с МС без ФП (n=175) и группу контроля составили здоровые обследованные без сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=107). Всем обследованным проводились антропометрические и лабораторные исследования. Фиброгенные (альдостерон, галектин-3, TGF-beta1, CTGF) и провоспалительные (СТ-1, IL-6) факторы определялись в сыворотке и плазме крови методом иммуноферментного анализа.Результаты. Наиболее высокие концентрации биомаркеров фиброза и воспаления выявлены у пациентов с ФП в сочетании с МС. У пациентов с МС без ФП концентрация альдостерона, галектина-3, TGF-beta1, CTGF, СТ-1 и IL-6 также была выше, чем у здоровых обследованных. Уровни альдостерона, СТ-1 и IL-6 у пациентов с ФП были выше при наличии трех и более компонентов МС, а наиболее высокие значения этих показателей выявлены у пациентов с пятью компонентами МС. Наиболее низкие концентрации галектина-3, CTGF и СТ-1 у пациентов с ФП установлены при отсутствии компонентов МС, а при наличии даже 1 компонента МС были значимо выше. Корреляционный анализ позволил установить более сильную связь альдостерона и TGF-beta1 с систолическим артериальным давлением (р=0,493, p&amp;lt;0,0001 и р=0,530, p&amp;lt;0,0001), а CT-1, CTGF и IL-6 в большей степени коррелировали с окружностью талии (р=0,563, p&amp;lt;0,0001; р=0,626, p&amp;lt;0,0001; р=0,480, p&amp;lt;0,0001). Концентрации галектина-3 и CTGF в большей степени положительно коррелировали с увеличением числа компонентов МС. У пациентов с ФП и артериальной гипертензией (АГ), но без абдоминального ожирения (АО) более высокие значения альдостерона (108,1±70,3 пг/мл и 89,3±32,2 пг/мл, р=0,003) и TGF-beta1 (3680,1±1863,3 пг/мл и 1968,1±1611,5 пг/мл, р=0,015) в сыворотке, чем у пациентов с ФП без АГ и без АО. В группе больных с ФП и АО, но без АГ выявлены более высокие концентрации IL-6 (2,9±0,7 пг/мл и 1,9±0,6 пг/мл, р=0,001) и CTGF (162,9±92,2 пг/мл и 116,3±63,4 пг/мл, р=0,0001).Заключение. Можно полагать, что АГ через систему альдостерона, TGF-beta1, а АО посредством системы цитокинов CT-1 и IL-6 активируют различные механизмы и пути активации ремоделирования миокарда, а интегральные молекулы галектин-3 и CTGF опосредуют их взаимодействия, в особенности, у пациентов с сочетанием нескольких компонентов МС, и способствуют более высокому риску ФП.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9351</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9938</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
