<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ионова Ж. И.</author>
     <author>Сергеева Е. Г.</author>
     <author>Беркович О. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Генетические и эпигенетические факторы, регулирующие экспрессию и функционирование рецептора витамина D у больных ишемической болезнью сердца</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>рецептор витамина D</keyword>
    <keyword>витамин D</keyword>
    <keyword>полиморфизм генов</keyword>
    <keyword>цитокины</keyword>
    <keyword>микроРНК</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2021-4251</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается главной причиной смерти и инвалидизации в развитых странах. При помощи традиционных факторов риска (ФР) ИБС возможно предсказать вероятность развития острых коронарных событий не более, чем в 50% случаев, поэтому изучение влияния генетических и эпигенетических факторов на развитие ИБС крайне актуально. Исследования последних лет показали, что дефицит витамина D — новый ФР развития атеросклероза и иммунного воспаления. Витамин D реализует протективные эффекты в отношении иммунного воспаления через рецепторы в стенке сосудов. Единичный нуклеотидный полиморфизм гена рецептора витамина D (VDR) является потенциальным ФР ИБС, связанным с низким уровнем витамина D. Экспрессия VDR коррелирует с экспрессией провос-палительных цитокинов и регулируется микроРНК — микроРНК-125а-5р, микроРНК-125Ь-5р, микроРНК-214-3р и микроРНК-21. Эти микроРНК регулируют действие, синтез и метаболизм витамина D и сами могут подвергаться влиянию сигналов VDR благодаря механизмам динамической обратной связи, что может приводить к дестабилизации мРНК и к ингибиции трансляции. Данный обзор литературы освещает влияние единичного нуклеотидного полиморфизма гена VDR и микроРНК на патогенетические механизмы ИБС.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9260</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9816</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
