<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Керчева М. А.</author>
     <author>Рябов В. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Роль макрофагов в формировании кардиоренального синдрома при инфаркте миокарда</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>кардиоренальный синдром</keyword>
    <keyword>макрофаги</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>ремоделирование сердца</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2021-4309</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Кардиоренальный синдром (КРС) у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) лежит в основе развития и прогрессирования почечной и сердечной недостаточности. Наряду с общеизвестными механизмами развития КРС, базирующимися на симпатической активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, макрофаги оси “сердце-почка” могут быть одним из ключевых клеточных компонентов развития КРС. Непрерывная симпатическая стимуляция клеток собирательных канальцев почек в условиях ишемии активизирует макрофагальное звено почек, что способствует поляризации макрофагов сердца и ведет к развитию адаптивной гипертрофии миокарда и его фиброзу. В настоящей обзорной статье обобщены современные данные об особенностях взаимодействия макрофагов оси “сердце-почка”, которое может рассматриваться как клеточная основа развития КРС у пациентов с ИМ. Трансляция экспериментальных данных об участии системы врожденного иммунитета на модель КРС у человека позволит найти новые точки воздействия для предупреждения и подавления развития и прогрессирования острого почечного повреждения у пациентов с ИМ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/9164</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9700</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
