Цель. Комплексное изучение связей между фенотипами бляшек экстракраниальных артерий (стабильный/нестабильный), их кальцификацией и ее причинами, в частности, васкуляризацией атеросклеротической бляшки (АСБ).Материал и методы. В исследование были включены 88 субъектов: 44 пациента с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу и 44 пациента с хронической ишемией головного мозга. У всех субъектов определяли параметры системного минерального гомеостаза (общий и ионизированный кальций, фосфор, общий белок, альбумин, способность к формированию кальций-фосфатных бионов). АСБ, полученные в ходе каротидной эндартерэктомии, фиксировали в формалине, постфиксировали в 1% тетраоксиде осмия, окрашивали в 2% тетраоксиде осмия, обезвоживали в этаноле возрастающей концентрации и ацетоне, окрашивали 2% спиртовым раствором уранилацетата и заливали в эпоксидную смолу с ее дальнейшей полимеризацией. Готовые эпоксидные блоки подвергались шлифовке, полировке, контрастированию цитратом свинца по Рейнольдсу и напылению углеродом с последующей сканирующей электронной микроскопией в обратно-рассеянных электронах. На полученных микрофотографиях определяли количество и площадь кальцификатов и сосудов неоинтимы в программе ImageJ. Статистический анализ проводили при помощи анализа ассоциативных связей по критерию Манна-Уитни и корреляционных связей при помощи коэффициента ранговой корреляции Спирмена.Результаты. Выявлено, что у пациентов с атеросклерозом экстракраниальных артерий увеличение общей площади (но не количества) кальци-фикатов в бляшке ассоциировано с ее стабильным фенотипом. Стабилизирующий эффект кальцификации проявлялся в сдерживании прогрессирования стеноза экстракраниальных артерий, ассоциированного с разрывом фиброзной покрышки бляшки и ОНМК. Рост кальцификатов был напрямую связан с выраженностью общего и локального кровоснабжения бляшки, при этом активное локальное кровоснабжение вокруг каль-цификатов было ассоциировано со стабильным фенотипом АСБ (таким образом, играя положительную роль), а общее кровоснабжение бляшки, напротив, было ассоциировано с приводящим к ОНМК увеличением стеноза сосудистого просвета, играя отрицательную роль в патогенезе атеросклероза. Кальцификация бляшки также была ассоциирована с развитием нарушений минерального гомеостаза, отрицательно коррелируя с уровнем общего белка и альбумина в крови.Заключение. Кальцификация АСБ и активное локальное кровоснабжение непосредственно вокруг кальцификатов способствуют уменьшению сосудистого стеноза и стабилизации АСБ. Активное же общее кровоснабжение бляшки способствует прогрессированию атеросклероза и ускоренному наступлению сосудистого события.
1. Każmierski P, Pająk M, Kruś-Hadała J, et al. Screening test for extracranial carotid lesions' detection in patients of an outpatient vascular clinic. Pol Przegl Chir. 2019;91(5):5-11. doi:10.5604/01.3001.0013.4520.
2. Рагино Ю. И., Волков А. М., Чернявский А. М. Стадии развития атеросклеротического очага и типы нестабильных бляшек — патофизиологическая и гистологическая характеристика. Российский кардиологический журнал. 2013;18(5):88-95. doi:10.15829/1560-4071-2013-5-88-95.
3. Nicoll R, Henein M. Arterial calcification: A new perspective? Int J Cardiol. 2017;228:11-22. doi:10.1016/j.ijcard.2016.11.099.
4. Мухамадияров Р. А., Кутихин А. Г. Исследование особенностей структуры кальцификатов в составе атеросклеротических бляшек сонной артерии человека методом сканирующей электронной микроскопии в обратно-рассеянных электронах. Атеросклероз. 2020;16(2):5-15. doi:10.15372/ATER20200201.
5. Мухамадияров Р. А., Кутихин А. Г. Оценка сосудов малого диаметра при нормальной микроанатомии и патологической неоваскуляризации с использованием сканирующей электронной микроскопии в обратно-рассеянных электронах. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2020;169(4):514-20.
6. Мухамадияров Р.А., Кутихин А.Г. Исследование нормальной и патологической микроскопической анатомии кровеносных сосудов при помощи сканирующей электронной микроскопии в обратно-рассеянных электронах. Фундаментальная и клиническая медицина. 2019;4(1):6-14. doi:10.23946/2500-0764-2019-4-1-6-14.
7. Galis ZS, Lessner SM. Will the real plaque vasculature please stand up? Why we need to distinguish the vasa plaquorum from the vasa vasorum. Trends Cardiovasc Med. 2009;19(3):87-94. doi:10.1016/j.tcm.2009.06.001.
8. Shioi A, Ikari Y. Plaque Calcification During Atherosclerosis Progression and Regression. J Atheroscler Thromb. 2018;25(4):294-303. doi:10.5551/jat.RV17020.
9. Jinnouchi H, Sato Y, Sakamoto A, et al. Calcium deposition within coronary atherosclerotic lesion: Implications for plaque stability. Atherosclerosis. 2020;14:S0021-9150(20)30291-4. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2020.05.017.
10. Otsuka F, Sakakura K, Yahagi K, et al. Has our understanding of calcification in human coronary atherosclerosis progressed? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(4):724-36. doi:10.1161/ATVBAHA.113.302642.
11. Karlof E, Seime T, Dias N, et al. Correlation of computed tomography with carotid plaque transcriptomes associates calcification with lesion-stabilization. Atherosclerosis. 2019;288:175-85. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.05.005.
12. Xu C, Yuan C, Stutzman E, et al. Quest for the Vulnerable Atheroma: Carotid Stenosis and Diametric Strain — A Feasibility Study. Ultrasound Med Biol. 2016;42(3):699-716. doi:10.1016/j.ultrasmedbio.2015.11.002.
13. Yahagi K, Kolodgie FD, Lutter C, et al. Pathology of Human Coronary and Carotid Artery Atherosclerosis and Vascular Calcification in Diabetes Mellitus. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37(2):191-204. doi:10.1161/ATVBAHA.116.306256.
14. Akers EJ, Nicholls SJ, Di Bartolo BA. Plaque Calcification: Do Lipoproteins Have a Role? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(10):1902-10. doi:10.1161/ATVBAHA.119.311574.
15. Bentzon JF, Otsuka F, Virmani R, et al. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res. 2014;114(12):1852-66. doi:10.1161/CIRCRESAHA.114.302721.
