Цель. Определить дополнительные диагностические критерии предсердной кардиомиопатии (ПК) I класса у больных c изолированной формой фибрилляции предсердий (ФП).Материал и методы. Проведено одномоментное нерандомизированное клиническое исследование. В течение 12 мес. было последовательно включено 170 стабильных пациентов в возрасте до 60 лет, из числа которых были отобраны 99 больных. Критерием включения в первую группу было наличие изолированной ФП при увеличении индексированного объема левого предсердия (ИОЛП) или правого предсердия по данным эхокардиографии без сердечно-сосудистых, бронхолегочных заболеваний, артериальной гипертензии и диагностических критериев хронической сердечной недостаточности (ХСН). Критерием включения во вторую группу было наличие ФП в сочетании с ХСН. Критерием включения в третью группу было наличие диагностических критериев ХСН (N-терминальный мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) >125 пг/мл) у больных с синусовым ритмом.У всех больных определяли концентрацию NT-proBNP, растворимого стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2 (sST2), а также креатинин и цистатин С с расчетом скорости клубочковой фильтрации, тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1), нейтрофил-желатиназа ассоциированный липокалин (NGAL), проводили неинвазивную артериографию.Результаты. NT-proBNP, TIMP-1, NGAL как диагностические методы определения ПК I класса у больных с изолированной формой ФП при построении ROC-кривой показали неудовлетворительную клиническую значимость. У пациентов с ПК и ФП вне зависимости от наличия или отсутствия ХСН выявлено наличие прямой средней степени взаимосвязи между sST2 и ИОЛП (r=0,470, p=0,012) и прямой сильной корреляции между sST2 и NT-proBNP (r=0,726, p=0,004). Путем построения ROC-кривой для всех имеющихся значений показателя sST2 с шагом 1 нг/мл было получено его диагностическое значение в диапазоне >5,0 нг/мл, но <16 нг/мл (AUC=0,98).Заключение. Концентрация sST2 в крови в диапазоне от 5 до 16 нг/мл может быть рассмотрена как дополнительный диагностический критерий ПК I класса у больных c изолированной формой ФП с чувствительностью — 98%, специфичностью — 80%.
1. Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, et al. EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE expert consensus on Atrial cardiomyopathies: Definition, characterisation, and clinical implication. Journal of Arrhythmia. 2016;32(4):247-78. doi:10.1016/j.joa.2016.05.002.
2. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2020;ehaa612. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612.
3. Goudis CA, Kallergis EM, Kanoupakis EM, et al. Electrophysiological and Electroanato-mical Mapping of the Right Atrium in Persistent Atrial Fibrillation: Relation to Collagen Turnover. Pacing Clin Electrophysiol. 2015;38(9):1039-48. doi:10.1111/pace.12662.
4. Oikanomou E, Zografos T, Papamikroulis G-A, et al. Biomarkers in Atrial Fibrillation and Heart Failure. Curr Med Chem. 2019;26(5):873-87. doi:10.2174/0929867324666170830100424.
5. Beyhoff N, Lohr D, Foryst-Ludwig A, et al. Characterization of Myocardial Microstructure and Function in an Experimental Model of Isolated Subendocardial Damage. Hypertension. 2019;74(2):295-304. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.12956.
6. Полянская Е. А., Козиолова Н. А., Миронова С. В. Оценка стимулирующего фактор роста, экспрессируемого геном 2, как раннего маркера хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных персистирующей формой фибрилляции предсердий. Российский кардиологический журнал. 2020;25(1):3705. doi:10.15829/1560-4071-2020-1-3705.
7. Villacorta H, Maisel A. Soluble ST2 Testing: A Promising Biomarker in the Management of Heart Failure. Arq Bras Cardiol. 2016;106(2):145-52. doi:10.5935/abc.20150151.
8. Li L-Y-F, Lou Q, Liu G-Z, et al. Sacubitril/valsartan attenuates atrial electrical and structural remodelling in a rabbit model of atrial fibrillation. Eur J Pharmacol. 2020;881:173120. doi:10.1016/j.ejphar.2020.173120.
9. Okar S, Kaypakli O, Sahin DY, Koc M. Fibrosis Marker Soluble ST2 Predicts Atrial Fibrillation Recurrence after Cryoballoon Catheter Ablation of Nonvalvular Paroxysmal Atrial Fibrillation. Korean Circ J. 2018;48(10):920-9. doi:10.4070/kcj.2018.0047.
10. Leopold JA. The Central Role of Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin in Cardiovascular Fibrosis. Hypertension. 2015;66(1):20-2. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05479.
11. Buonafine M, Martmez-Martmez E, Amador C, et al. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin from immune cells is mandatory for aldosterone-induced cardiac remodeling and inflammation. J Mol Cell Cardiol. 2018;115:32-8. doi:10.1016/j.yjmcc.2017.12.011.
12. Shaikh AY, Wang N, Yin X, et al. Relations of Arterial Stiffness and Brachial Flow-Mediated Dilation With New-Onset Atrial Fibrillation: The Framingham Heart Study. Hypertension. 2016;68(3):590-6. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07650.
13. Hirsh BJ, Copeland-Halperin RS, Halperin JL. Fibrotic atrial cardiomyopathy, atrial fibrillation, and thromboembolism: mechanistic links and clinical inferences. J Am Coll Cardiol. 2015;65(20):2239-51. doi:10.1016/j.jacc.2015.03.557.
14. Zekavat SM, Roselli C, Hindy G, et al. Genetic Link Between Arterial Stiffness and Atrial Fibrillation. Circ Genom Precis Med. 2019;12(6):e002453. doi:10.1161/CIRCGEN.118.002453.
