Цель. Оценить влияние биомаркеров воспаления на отдаленный прогноз у перенесших инфаркт миокарда (ИМ) пациентов с сохраненной и умеренно сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) по данным регистра чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ).Материал и методы. Обследовано 135 пациентов с ИМ, вошедших в регистр ЧКВ. 1 группа — 89 пациентов с сердечной недостаточностью с пограничными значениями ФВ ЛЖ 40-49% (СН-срФВ); 2 группа — 46 пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ ≥50% (СН-сФВ). Определялись биомаркеры воспаления при поступлении в стационар, через 12 и 60 мес.Результаты. Всего за время наблюдения умерло 18 человек. Выживаемость пациентов в сравниваемых группах через 60 мес. не различалась (в 1 группе — 85,0%; во 2 группе — 89,1%; p=0,492). Предикторами, ассоциированными со смертностью через 5 лет наблюдения, в общей группе явились лабораторные показатели: количество тромбоцитов (отношение рисков (ОР) 1,011, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,003-1,019; p=0,010), уровень гомоцистеина (ОР 1,172, 95% ДИ 1,008-1,364; p=0,040), увеличение матриксных металлопротеиназ 9 типа (ММП-9) >249 нг/мл (ОР 7,052; 95% ДИ 1,346-36,950; p=0,021). В обеих группах зарегистрировано снижение выживаемости у пациентов с высоким уровнем ММП-9 (>249 нг/мл). В 1 группе смертность была выше среди пациентов с уровнем тромбоцитов >245*109/л. В обеих группах за весь период наблюдения уровни маркеров воспаления превышали нормативные значения. Через 12 и 60 мес. динамика NT-proBNP, вч-СРБ, ФНО-α и гомоцистеина имела однонаправленный характер изменений в обеих группах, в частности, снижение показателей через 12 мес. с последующим их повышением через 60 мес.Заключение. Факторами, оказавшими влияние на пятилетнюю выживаемость в общей группе пациентов после ИМ и ЧКВ явились биомаркеры: ММП-9, гомоцистеин и тромбоциты. В группе с СН-срФВ оказали негативное влияние на прогноз ММП-9 и тромбоциты. У пациентов с СН-сФВ снижение выживаемости было ассоциировано только с высоким уровнем ММП-9. Динамика маркеров воспаления и NT-proBNP указывает на наличие пролонгированного воспалительного ответа в обеих группах пациентов, сохраняющегося в течение 5 лет после ИМ.
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016;37(27):2129-200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128.
2. Rajendiran KS. Elevated levels of serum sialic acid and high-sensitivity C-reactive protein: markers of systemic inflammation in patients with chronic heart failure. Br J Biomed Sci. 2014;71(1):29-32. doi:10.1080/09674845.2014.11669959.
3. Никифорова Т. А., Щекочихин Д. Ю., Копылов Ф. Ю. и др. Прогностическое значение биомаркеров при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Терапевтический архив. 2016;9:102-5. doi:10.17116/terarkh2016889102-105.
4. Токмачев Р. Е. Участие цитокинов в развитии сердечной недостаточности. Молодой учёный. 2015;3(83):296-8. https://moluch.ru/archive/83/15046.
5. Медведева Е. А., Суркова Е. А., Лимарева Л. В. и др. Молекулярные биомаркеры в диагностике, стратификации риска и прогнозировании хронической сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал 2016;(8):86-91. doi:10/15829/1560-4071-2016-8-86-91.
6. Печерина Т. Б., Барбараш О. Л. Матриксные металлопротеиназы, клиническая и прогностическая значимость у больных инфарктом миокарда. Фундаментальная и клиническая медицина. 2019;4(2):84-94. doi:10.23946/2500-0764-2019-4-2-84-94.
7. Zhu JJ, Zhao Q, Qu HJ, et al. Usefulness of plasma matrix metalloproteinase-9 levels in prediction of in-hospital mortality in patients who received emergent percutaneous coronary artery intervention following myocardial infarction. Oncotarget. 2017;8(62):105809-18. doi:10.18632/oncotarget.22401.
8. Fu Z, Qian G, Xue H, et al. Hyperhomocysteinemia is an independent predictor of longterm clinical outcomes in Chinese octogenarians with acute coronary syndrome. Clin Interv Aging. 2015;10:1467-74. doi:10.2147/CIA.S91652.
9. Давыдчик Э. В., Снежитский В. А., Никонова Л. В. Взаимосвязь гипергомоцистеинемии с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. Журнал Гродненского Государственного Медицинского Университета. 2015;1:9-13.
10. Duchene J, von Hundelshausen P. Platelet-derived chemokines in atherosclerosis. Hamostaseologie. 2015;35(2):137-41. doi:10.5482/HAMO-14-11-0058.
11. Mazurov AV. Turnover of platelets and atherothrombosis. Atherothrombosis. 2017;(2):131-141. (In Russ.) Мазуров А. В. Оборот тромбоцитов и атеротромбоз. Атеротромбоз. 2017;(2):131-141. doi:10.21518/2307-1109-2017-2-131-141.
12. Бурячковская Л. И., Учитель И. А., Сумароков А. Б. и др. Полифункциональность тромбоцитов, их активация и возможности ее оценки. Сердечно-сосудистые заболевания Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН. 2007;8(2):43-50.
13. Serneri GG, Boddi M, Cecioni I, et al. Cardiac angiotensin II formation in the clinical course of heart failure and its relationship with left ventricular function. Cir. Res. 2001;88(9):961-8. doi:10.1161/hh0901.089882.
14. Петелина Т. И., Мусихина Н. А., Гапон Л. И. и др. Проспективный анализ параметров липидного спектра и маркеров воспалительного сосудистого ответа с прогнозом нежелательных коронарных событий у больных ишемической болезнью сердца после ангиопластики со стентированием. Клиническая лабораторная диагностика. 2018;63(8):471-7. doi:10.18821/0869-2084-2018-63-8-471-477.
