<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Лебедев Д. А.</author>
     <author>Лясникова Е. А.</author>
     <author>Васильева А. А.</author>
     <author>Васильева Е. Ю.</author>
     <author>Бабенко А. Ю.</author>
     <author>Шляхто Е. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Молекулярный биомаркерный профиль хронической сердечной недостаточности с промежуточной и сохраненной фракцией выброса левого желудочка на фоне сахарного диабета 2 типа</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>сахарный диабет</keyword>
    <keyword>маркеры фиброза</keyword>
    <keyword>промежуточная фракция</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2020-3967</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Изучить молекулярные биомаркеры у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в сочетании с сердечной недостаточностью с сохраненной (СНсФВ) и промежуточной фракцией выброса (СНпФВ) и сопоставить полученные данные с клиническими характеристиками и параметрами ремоделирования миокарда.Материал и методы. В исследование включено 42 пациента с СД2 (53% мужчин, средний возраст 60 лет) с клиническими проявлениями сердечной недостаточности (СН) II функционального класса (ФК): 29 пациентов с СНсФВ (группа 1) и 13 пациентов с СНпФВ (группа 2). Контрольную группу составили 13 здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту, с нормальным индексом массы тела (ИМТ). Больные получали стабильную сахароснижающую и оптимальную медикаментозную терапию СН в течение 3 месяцев до включения в исследование. Пациенты СНсФВ и СНпФВ были сопоставимы по клинико-демографическим показателям, имели гликированный гемоглобин (HbA1c) 8,5% и 8,8%, соответственно (р&amp;gt;0,05), повышенный ИМТ или ожирение I-II степени. В панель исследуемых биомаркеров вошли Nt-proBNP, высокочувствительный С-реактивный белок, sST2, галектин-3, С-концевой пропептид проколлагена I типа (PICP), матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9), тканевой ингибитор матриксной протеиназы-1 (TIMP-1). Результаты. Объёмные показатели левого желудочка (ЛЖ), показатель массы миокарда (ММ) ЛЖ, индексируемый к росту1 и Nt-proBNP были больше в группе пациентов СНпФВ (все р&amp;lt;0,05). Значения ММ ЛЖ, индексируемые к площади поверхности тела и росту2,7 были выше в группе больных с СНпФВ по сравнению с данными показателями у пациентов с СНсФВ, хоть и не достигли порога значимости (р1=0,17 и р2=0,08 соответственно). Концентрации циркулирующих маркеров фиброза галектина-3, PICP были выше, а соотношение MMP-9/TIMP-1 уменьшалось у больных СД2 по сравнению с группой контроля (все р&amp;lt;0,05). Значения PICP были больше у пациентов с СНпФВ по сравнению с пациентами СНсФВ (106,4 (85,4;140,4) нг/мл vs 46,8 (12,6;98,6) нг/мл, соответственно, р=0,043). У больных с СД2 и СН выявлена взаимосвязь между TIMP-1 и конечно-диастолическим объемом ЛЖ (r=-0,68; р=0,042).Заключение. Пациенты с СНпФВ на фоне СД2 имеют повышенные значения объёмных показателей и индексных показателей ММ ЛЖ, а их молекулярный биопрофиль характеризуется более высокими концентрациями Nt-proBNP и PICP по сравнению с пациентами с СНсФВ. Направленность изменений в системе MMP-9/TIMP-1 может отражать снижение антифибротических процессов данной точки сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с СД2. Требуются дальнейшие проспективные исследования на больших выборках с применением мультибиомаркерной модели при СД2 и различных фенотипах СН.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8954</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9424</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
