<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Костюнин А. Е.</author>
     <author>Глушкова Т. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Первые результаты изучения экспрессии матриксных металлопротеиназ-1/-2/-9/-12 в ксеногенных тканях эпоксиобработанных биопротезов клапанов сердца, эксплантированных по причине дисфункций</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>биопротезы клапанов сердца</keyword>
    <keyword>структурная дегенерация клапана</keyword>
    <keyword>клеточная инфильтрация</keyword>
    <keyword>матриксные металлопротеиназы.</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2020-3978</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Изучить экспрессию матриксных металлопротеиназ (ММП)-1/-2/-9/-12 в створках эксплантированных по причине дисфункции эпоксиобработанных биопротезов клапанов сердца (БП), выявить пути накопления указанных ферментов в ксенотканях имплантатов.Материал и методы. Исследовано 19 створок от 7 эпоксиобработанных БП (модели: &quot;КемКор&quot;(n=2), &quot;ПериКор&quot; (n=2), &quot;ЮниЛайн&quot;(n=2) и &quot;ТиАра&quot; (n=1)), удаленных из митральной или аортальной позиций в ходе операций репротезирования. Срезы тканей для микроскопии подготавливали с помощью криотома. Типирование клеток и выявление экспрессии ММП-1/-2/-9/-12 в образцах проводили с применением иммуногистохимического метода окрашивания, для чего использовали антитела против PTPRC/CD45, CD68, миелопероксидазы нейтрофилов и соответствующих ММП. Анализ образцов с иммуногистохимическими окрасками осуществляли методом световой микроскопии.Результаты. В 17 изученных створках от 6 эксплантированных БП выявлены спорадичные клеточные инфильтраты, состоящие преимущественно из макрофагов (PTPRC/CD45+, CD68+). Положительная окраска на ММП-1/-2/-9/-12 была солоколизована с инфильтратами иммунных клеток. Стоит отметить, что окраску на ММП-9 наблюли и в отсутствии клеточной инфильтрации, при этом более интенсивная окраска выявлена в участках с разрыхлённым внеклеточным матриксом. Перикардиальный БП, удалённый из-за тромбоза через 2 дня после имплантации, не показал признаков макрофагальной инфильтрации или экспрессии ММП в ксенотканях. Тем не менее, образовавшийся на его поверхности тромб, демонстрировал сильное окрашивание на ММП-9 и включал большое количество нейтрофилов, положительных в отношении миелопероксидазы.Заключение. Макрофаги и другие иммунные клетки, инфильтрирующие ксеноткани эпоксиобработанных БП, являются источниками ММП-1/-2/-9/-12. Кроме того, ММП-9 может диффундировать в створки БП из плазмы крови пациентов. Потенциально, депонирование ММП в протезном ксенобиоматериале может способствовать разрывам и кальцификации створчатого аппарата БП, приводя к развитию дисфункции имплантатов.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8951</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9420</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
