17 Агалакова Н. И. Резник В. А. Надей О. В. Ершов И. А. Рассоха О. С. Васютина М. Л. Тапильская Н. И. Рухляда Н. Н. Галагудза М. М. Багров А. Я. преэклампсия Na/K-АТФаза кардиотонические стероиды маринобуфагенин фиброз коллаген Fli1 preeclampsia Na/K-ATPase cardiotonic steroids marinobufagenin fibrosis collagen Fli1 2018 2023-01-16 10.18705/1607-419X-2018-24-6-684-692 Артериальная гипертензия Цель исследования — показать, что ингибитор Na/K-АТФазы маринобуфагенин (МБГ) играет ведущую роль в патогенезе преэклампсии (ПЭ), являясь индуктором фиброза, вызывая угнетение Fli-1 и активацию синтеза коллагена-1. В настоящей работе показано, что развитие событий у больных ПЭ и у крыс с экспериментальной ПЭ происходит по идентичному сценарию.Материалы и методы. Высказано предположение, что при ПЭ повышенный уровень МБГ лежит в основе фиброза артерий пуповины человека и грудной аорты крыс. Обследованы 12 пациенток с ПЭ (среднее артериальное давление (АД) 118 ± 4 мм рт. ст.; средний возраст 28 ± 2 лет; срок гестации 36 ± 1 недель) и 12 нормотензивных беременных (среднее АД 92 ± 2 мм рт. ст., средний возраст 26 ± 1 год, срок гестации 37 ± 1 недель). Кроме того, в исследование были включены 16 беременных крыс линии Sprague–Dawley, из которых 8 получали 1,8 % NaСl для развития у них ПЭ.Результаты. ПЭ у людей и у крыс сопровождалась повышением содержания МБГ в плазме крови, пятикратным снижением экспрессии Fli-1 и 4-кратным повышением синтеза коллагена-1 в артериях по сравнению с контрольными группами (p < 0,01). Изолированные кольца артерий пуповины, полученные от больных ПЭ, менее чувствительны к расслабляющему действию нитропруссида натрия (EC50 = 141 нмоль/л), чем артерии, полученные от нормотензивных обследуемых (EC50 = 0,9 нмоль/л; р < 0,001). Подобные результаты были получены при изучении грудных аорт крыс с экспериментальной ПЭ.Заключение. Таким образом, система МБГ-Na/K-АТФаза-Fli-1-Col1 оказывается вовлеченной в патогенез ПЭ по результатам как клинических, так и экспериментальных исследований. https://www.cardiojournal.online/publication/88 https://www.cardiojournal.online/files/88