@article{Агалакова2023-01-16,
author = {Н. И. Агалакова, В. А. Резник, О. В. Надей, И. А. Ершов, О. С. Рассоха, М. Л. Васютина, Н. И. Тапильская, Н. Н. Рухляда, М. М. Галагудза, А. Я. Багров},
title = {Эндогенные кардиотонические стероиды и фиброз сосудов при преэклампсии},
year = {2018},
doi = {10.18705/1607-419X-2018-24-6-684-692},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель исследования — показать, что ингибитор Na/K-АТФазы маринобуфагенин (МБГ) играет ведущую роль в патогенезе преэклампсии (ПЭ), являясь индуктором фиброза, вызывая угнетение Fli-1 и активацию синтеза коллагена-1. В настоящей работе показано, что развитие событий у больных ПЭ и у крыс с экспериментальной ПЭ происходит по идентичному сценарию.Материалы и методы. Высказано предположение, что при ПЭ повышенный уровень МБГ лежит в основе фиброза артерий пуповины человека и грудной аорты крыс. Обследованы 12 пациенток с ПЭ (среднее артериальное давление (АД) 118 ± 4 мм рт. ст.; средний возраст 28 ± 2 лет; срок гестации 36 ± 1 недель) и 12 нормотензивных беременных (среднее АД 92 ± 2 мм рт. ст., средний возраст 26 ± 1 год, срок гестации 37 ± 1 недель). Кроме того, в исследование были включены 16 беременных крыс линии Sprague–Dawley, из которых 8 получали 1,8 % NaСl для развития у них ПЭ.Результаты. ПЭ у людей и у крыс сопровождалась повышением содержания МБГ в плазме крови, пятикратным снижением экспрессии Fli-1 и 4-кратным повышением синтеза коллагена-1 в артериях по сравнению с контрольными группами (p < 0,01). Изолированные кольца артерий пуповины, полученные от больных ПЭ, менее чувствительны к расслабляющему действию нитропруссида натрия (EC50 = 141 нмоль/л), чем артерии, полученные от нормотензивных обследуемых (EC50 = 0,9 нмоль/л; р < 0,001). Подобные результаты были получены при изучении грудных аорт крыс с экспериментальной ПЭ.Заключение. Таким образом, система МБГ-Na/K-АТФаза-Fli-1-Col1 оказывается вовлеченной в патогенез ПЭ по результатам как клинических, так и экспериментальных исследований.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/88},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/88},
journal = {Артериальная гипертензия},
}