<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Косинова А. А.</author>
     <author>Монгуш Т. С.</author>
     <author>Гончаров М. Д.</author>
     <author>Субботина Т. Н.</author>
     <author>Семащенко К. С.</author>
     <author>Кочмарёва Г. Ю.</author>
     <author>Гринштейн Ю. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Изучение ассоциации полиморфизмов Т715Р (RS6136), M62I (RS2228315), S290N (RS6131), V640L (RS6133) в гене Р-селектина и его лиганда с резистентностью к ацетилсалициловой кислоте у пациентов с ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>rs6133</keyword>
    <keyword>rs6136</keyword>
    <keyword>rs2228315</keyword>
    <keyword>rs6131</keyword>
    <keyword>ацетилсалициловая кислота</keyword>
    <keyword>Р-селектин</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2019-10-22-28</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Изучить ассоциацию полиморфизмов T715R (rs6136), M62I (rs2228315), S290N (rs6131), V640L (rs6133) в гене R-селектина с резистентностью к ацетилсалициловой кислоте (АСК) у пациентов с ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования (КШ).Материал и методы. В исследование включено 90 пациентов в возрасте 61,5±6,9 года (70 мужчин и 20 женщин) с II-IV функциональным классом (ФК) стенокардии напряжения, согласно Канадской классификации. Атеросклеротический характер поражения коронарных артерий подтвержден коронароан-гиографией. Пациенты прекращали прием антиагрегантов до КШ минимум за 5 сут. Исследование агрегации проводилось на оптическом агрегометре с использованием индукторов АДФ в концентрации 5 µМ и арахидоновая кислота 1 µМ до КШ, на 1-3 сут. и на 8-10 сут. после оперативного лечения. Образцы ДНК были исследованы на наличие полиморфизмов T715R (rs6136), M62I (rs2228315), S290N (rs6131), V640L (rs6133) в гене R-селектина с помощью ПЦР в реальном времени при использовании аллель-специфичных праймеров.Результаты. При сравнении АЧТВ, уровня фибриногена, агрегационной активности тромбоцитов с индукторами АДФ (5 µМ) и арахидоновая кислота (1 µМ) не было найдено отличий среди групп пациентов с гомозиготными и гетерозиготными вариантами генотипов изучаемых полиморфизмов как до, так и на 1-3, 8-10 сут. после КШ. Группы пациентов, имеющие гомозиготные варианты генотипов (T715R (rs6136), M62I (rs2228315), S290N (rs6131), V640L (rs6133)), как по распространенной, так и по редкой аллели, статистически не отличались по наличию резистентности к АСК от соответствующих групп с гетерозиготными генотипами. В первые 10 дней послеоперационного периода в исследуемой группе у 4 пациентов наблюдались тромботические события (4,4%): острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения. По частоте неблагоприятных событий в первые 10 дней после КШ между группами пациентов, имеющих гомозиготные варианты исследуемых генотипов (T715R (rs6136), M62I (rs2228315), S290N (rs6131), V640L (rs6133)) по распространенной аллели и группами с гетерозиготными вариантами соответствующих генотипов также не было выявлено статистически значимых отличий.Заключение. Полиморфизмы rs6133, rs6163, rs2228315, rs6131 в гене R-селектина тромбоцитов не ассоциированы с резистентностью к АСК и не ассоциированы с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца. Rедкие аллели T, С, G, A изучаемых полиморфизмов не приводят к увеличению рисков неблагоприятных событий в первые 10 дней после КШ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8654</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/9058</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
