RT - 
SR - Electronic
T1 - Коррекция рубцовых изменений инфаркта миокарда в подострой стадии при применении диспергированного аллогенного биоматериала
JF - Российский кардиологический журнал
SP - 2023-01-16
DO - 10.15829/1560-4071-2019-7-68-74
A1 - Лебедева, А. И.
A1 - Афанасьев, С. А.
A1 - Кондратьева, Д. С.
A1 - Гареев, Е. М.
A1 - Муслимов, С. А.
A1 - Попов, С. В.
YR - 2019
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/8614
AB - Цель. Выявить особенности ремоделирования миокарда после имплантации диспергированного аллогенного биоматериала (БМА) в подострой стадии экспериментального инфаркта и определить роль продуктов распада этого биоматериала в формировании регенерата.Материал и методы. Крысам-самцам в контрольной группе (n=30) через 5 сут. после коронароокклюзии в бассейн стенозированной артерии интрамио-кардиально вводили физиологический раствор, в опытной группе (n=30) суспензию БМА в количестве 3 мг. Ткани миокарда исследовали через 7 14, 50 сут. от начала эксперимента с использованием гистологических (окраска гематоксилином и эозином, по Маллори, альциановым синим), иммуногистохимических (c-kit, GATA-4), статистических методов.Результаты. В опытной группе площадь рубца была снижена в 1,66 раз. Продуктами биодеградации БМА явились — коллаген, сульфатированные (дерматан- и кератансульфат), а также несульфатированные (гиалуроновая кислота) гликозаминогликаны. Использованный БМА служил промотором ранней пролиферативной фазы воспаления и оказывал противовоспалительный эффект. Частицы БМА являлись хемоаттрактантом стволовых и прогениторных клеток миокарда в подострой стадии инфаркта миокарда и способствовали их дифференциации и интеграции в ткань.Заключение. Продукты биодеградации аллогенного биоматериала, введенного интрамиокардиально в подострой стадии инфаркта, способствуют формированию мышечно-соединительнотканного регенерата и эффективно предупреждают его рубцовое перерождение.