<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Учасова Е. Г.</author>
     <author>Груздева О. В.</author>
     <author>Дылева Ю. А.</author>
     <author>Белик Е. В.</author>
     <author>Барбараш О. Л.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Роль иммунных клеток в развитии дисфункции жировой ткани при сердечно-сосудистых заболеваниях</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>макрофаги</keyword>
    <keyword>иммунные клетки</keyword>
    <keyword>жировая ткань</keyword>
    <keyword>адипокины</keyword>
    <keyword>сердечно-сосудистые заболевания</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2019-4-92-98</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Дисфункция жировой ткани, характеризуется потерей ее гомеостатических функций и наблюдается при ожирении, инсулинорезистентности и диабете. При нарушении физиологических свойств в жировой ткани происходит увеличенная наработка цитокинов и хемокинов с инфильтрацией ткани иммунными клетками. В свою очередь иммунные клетки так же продуцируют цитокины, металлопротеиназы, реакционноспособные виды кислорода и хемокины, которые участвуют в ремоделировании ткани, клеточной передаче сигналов и регуляции иммунитета. Наличие воспалительных клеток в жировой ткани влияет на соседние органы и ткани. Так в кровеносных сосудах воспаление периваскулярной ЖТ приводит к ремоделированию сосудов, производству супероксида и эндотелиальной дисфункции с потерей биодоступности оксида азота, способствующей развитию различных сосудистых заболеваний. При дисфункции жировой ткани также продуцируются адипокины, такие как лептин, резитин и висфатин, которые способствуют метаболической дисфункции, изменяют системный гомеостаз, симпатический отток, регулирование глюкозы и чувствительность к инсулину при этом наработка противовоспалительного и адипонектина снижается. Таким образом, изучение механизмов взаимодействия между иммунными клетками и жировой тканью является перспективной и может явиться важной терапевтической мишенью.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8555</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8950</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
