RT - 
SR - Electronic
T1 - Анализ транскриптома макрофагов при атерогенезе
JF - Российский кардиологический журнал
SP - 2023-01-16
DO - 10.15829/1560-4071-2019-2-92-98
A1 - Кубекина, М. В.
A1 - Никифоров, Н. Г.
A1 - Карагодин, В. П.
A1 - Собенин, И. А.
A1 - Орехов, А. Н.
YR - 2019
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/8524
AB - Накопление холестерина под влиянием модифицированных липопротеидов низкой плотности является ключевым событием атерогенеза. Известно, что атеросклероз сопровождается хроническим локальным воспалением. Моноциты/макрофаги, ключевые клетки врожденного иммунитета, способны не только захватывать и накапливать липиды в сосудистой стенке, но и секретировать сигнальные молекулы, влияющие на функции других клеток. Для атеросклеротического поражения характерна неспособность благополучно завершить воспалительный ответ, вследствие чего воспаление становится хроническим и вялотекущим. Внутриклеточное накопление липидов является необходимым условием инициации атерогенеза, однако неизвестно, является ли оно достаточным. Анализ транскриптома и биоинформатический аппарат позволили охарактеризовать состояние макрофагов, нагруженных липидами. Исследования, представленные в настоящем обзоре, показывают, что реакция врожденного иммунитета способствует накоплению внутриклеточных липидов и усугубляет его.