PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Кубекина, М. В.
AU - Никифоров, Н. Г.
AU - Карагодин, В. П.
AU - Собенин, И. А.
AU - Орехов, А. Н.
TI - Анализ транскриптома макрофагов при атерогенезе
DP - 2023-01-16
TA - Российский кардиологический журнал
4100 - 10.15829/1560-4071-2019-2-92-98
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/8524
AB - Накопление холестерина под влиянием модифицированных липопротеидов низкой плотности является ключевым событием атерогенеза. Известно, что атеросклероз сопровождается хроническим локальным воспалением. Моноциты/макрофаги, ключевые клетки врожденного иммунитета, способны не только захватывать и накапливать липиды в сосудистой стенке, но и секретировать сигнальные молекулы, влияющие на функции других клеток. Для атеросклеротического поражения характерна неспособность благополучно завершить воспалительный ответ, вследствие чего воспаление становится хроническим и вялотекущим. Внутриклеточное накопление липидов является необходимым условием инициации атерогенеза, однако неизвестно, является ли оно достаточным. Анализ транскриптома и биоинформатический аппарат позволили охарактеризовать состояние макрофагов, нагруженных липидами. Исследования, представленные в настоящем обзоре, показывают, что реакция врожденного иммунитета способствует накоплению внутриклеточных липидов и усугубляет его.