17 Кубекина М. В. Никифоров Н. Г. Карагодин В. П. Собенин И. А. Орехов А. Н. атеросклероз макрофаги транскриптомный анализ активация липопротеиды низкой плотности экспрессия генов 2019 2023-01-16 10.15829/1560-4071-2019-2-92-98 Российский кардиологический журнал Накопление холестерина под влиянием модифицированных липопротеидов низкой плотности является ключевым событием атерогенеза. Известно, что атеросклероз сопровождается хроническим локальным воспалением. Моноциты/макрофаги, ключевые клетки врожденного иммунитета, способны не только захватывать и накапливать липиды в сосудистой стенке, но и секретировать сигнальные молекулы, влияющие на функции других клеток. Для атеросклеротического поражения характерна неспособность благополучно завершить воспалительный ответ, вследствие чего воспаление становится хроническим и вялотекущим. Внутриклеточное накопление липидов является необходимым условием инициации атерогенеза, однако неизвестно, является ли оно достаточным. Анализ транскриптома и биоинформатический аппарат позволили охарактеризовать состояние макрофагов, нагруженных липидами. Исследования, представленные в настоящем обзоре, показывают, что реакция врожденного иммунитета способствует накоплению внутриклеточных липидов и усугубляет его. https://www.cardiojournal.online/publication/8524 https://www.cardiojournal.online/files/8917