@article{Григорян2023-01-16,
author = {С. В. Григорян, Л. Г. Азарапетян, К. Г. Адамян},
title = {Миокардиальный фиброз и фибрилляция предсердий},
year = {2018},
doi = {10.15829/1560-4071-2018-9-71-76},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Фибрилляция предсердий является наиболее распространенной аритмией и имеет склонность к прогрессированию. Любые структурные заболевания сердца могут вызвать прогрессирующее структурное его ремоделирование, характеризующееся повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Преобладание синтеза коллагена I и III типов над его расщеплением приводит к аккумуляции избытка волокон и фиброзу. Увеличение предсердного фиброза наблюдается при биопсии и аутопсии. Выявлена взаимосвязь между объемом предсердного фиброза и появлением послеоперационной фибрилляции предсердий. Механизмы, участвующие в структурном ремоделировании и прогрессировании предсердного фиброза, не достаточно изучены, но известна роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, трансформирующего фактора роста, воспаления и матриксных металлопротеиназ. В качестве альтернативы следует рассматривать неинвазивные методы диагностики: магнитно-резонансную томографию сердца и  определение концетрации биомаркеров фиброза миокарда в крови. Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует структурному ремоделированию сердца и прогрессированию предсердного фиброза. Гиперэкспрессия трансформирующего фактора роста приводит к избирательному фиброзу предсердий, гетерогенности проводимости возбуждения и развитию мерцания. Матриксные металлопротеиназы являются маркером внеклеточного расщепления. Изучение биомаркеров фиброза позволит существенно повысить эффективность прогнозирования течения фибрилляции предсердий.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/8429},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/8821},
journal = {Российский кардиологический журнал},
}