PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Колегова, И. И.
AU - Чернявина, А. И.
AU - Козиолова, Н. А.
TI - ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СОСТОЯНИЯ  ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ КАРДИОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
DP - 2023-01-16
TA - Российский кардиологический журнал
4100 - 10.15829/1560-4071-2018-1-21-26
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/8270
AB - Цель. Определить особенности формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) и структурно-функциональной перестройки органов-мишеней у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с хронической болезнью почек (ХБП).Материал и методы. В соответствие с критериями включения и исключения было обследовано 162 пациента ИБС и ХСН II-III функционального класса (ФК), которые были разделены на 2 равные группы: 1-я группа — больные с ХБП, 2-я группа — без ренальной дисфункции. В сравнительном плане в каждой группе были оценены показатели, отражающие особенности формирования ХСН, структурно-функциональное состояние левых отделов сердца, артерий и почек.Результаты. Наличие ХБП было взаимосвязано у больных ИБС и ХСН с развитием более выраженных нарушений диастолической функции левого желудочка (p<0,001 по соотношению E/e’ и среднему e’) и увеличением ИММЛЖ (p=0,0043) и при сохраненной ФВ ЛЖ (p<0,001), сопровождающейся более высоким уровнем N-терминального фрагмента натрийуретического пептида (p=0,018). Более значимые нарушения фильтрационной функции почек (p<0,001 по всем показателям) без прогрессирования канальцевых нарушений (p=0,078), более выраженная истинная жесткость артерий (p<0,001 по индексу CAVI1 и индексу аугментации) при увеличении TIMP-1 (p=0,002) регистрировались у больных ИБС и ХСН в сочетании с ХБП.Заключение. При наличии ХБП формируется более тяжелая ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ и диастолическими нарушениями. Перестройка органов-мишеней у больных ИБС и ХСН при ХБП характеризовалась определенными закономерностями изменений структурно-функционального состояния сердца, артериального русла и почек, одним из механизмов которых явилось нарушение равновесия процессов коллагенолиза в сторону риска фиброза.