<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Аверина И. В.</author>
     <author>Резник В. А.</author>
     <author>Тапильская Н. И.</author>
     <author>Гайдуков С. Н.</author>
     <author>Фролова Е. В.</author>
     <author>Федорова О. В.</author>
     <author>Багров А. Я.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Эндогенный ингибитор Na/K-АТФазы, маринобуфагенин, при преэклампсии</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>преэклампсия</keyword>
    <keyword>вазоконстрикция</keyword>
    <keyword>маринобуфагенин</keyword>
    <keyword>Na/K-АТФаза</keyword>
    <keyword>Preeclampsia</keyword>
    <keyword>Na/K-ATPase</keyword>
    <keyword>vasoconstriction</keyword>
    <keyword>marinobufagenin</keyword>
    <keyword>DIGIBIND</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2006</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2006-12-1-37-40</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Преэклампсия является основной причиной материнской смертности при беременности, однако патогенез этого заболевания изучен недостаточно. На основании антигипертензивного действия препарата DIGIBIND (аффинно-очищенных антител к дигоксину) при преэклампсии, было предположено, что эндогенные дигиталис-подобные ингибиторы Na/K-АТФазы играют роль в патогенезе преэклампсии. Мы предположили, что маринобуфагенин (МБГ), эндогенный ингибитор Na/К-АТФазы и вазоконстриктор, выбывает угнетение Na/К-АТФазы при преэклампсии. Уровень концентрации МБГ в плазме кропи у 12 больных с преэклампсией средней тяжести (28 ± 2 лет, срок беременности 37 ± 1 недель, артериальное давление 149 ± 3 / 93 ± 3 мм рт. ст.) был и 2 раза выше чем у 6 обследованных с неосложненной беременностью (1,58 ± 0,15 и 0,80 ± 0,11 нмоль/Л; Р &lt; 0,01). Повышение содержания МБГ в плазме крови сопровождалось 50 % угнетением активности Na/K-АТФазы в эритроцитах. Инкубация эритроцитов в присутствии антител к оуабанину не вызывала статистически достоверного восстановления активности фермента, эффект DIGIBIND имел пограничную достоверность, а антитела к МБГ вызывали восстановление активности Na/K-АТФазы до уровня контрольных значений. Полученные данные свидетельствуют о том. что МБГ являетея вероятным фактором патогенеза преэклампсии и что связывание циркулирующего МБГ специфическими антителами может быть одним из подходов к лечению этого заболевания.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/824</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/874</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
