@article{Аверина2023-01-16,
author = {И. В. Аверина, В. А. Резник, Н. И. Тапильская, С. Н. Гайдуков, Е. В. Фролова, О. В. Федорова, А. Я. Багров},
title = {Эндогенный ингибитор Na/K-АТФазы, маринобуфагенин, при преэклампсии},
year = {2006},
doi = {10.18705/1607-419X-2006-12-1-37-40},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Преэклампсия является основной причиной материнской смертности при беременности, однако патогенез этого заболевания изучен недостаточно. На основании антигипертензивного действия препарата DIGIBIND (аффинно-очищенных антител к дигоксину) при преэклампсии, было предположено, что эндогенные дигиталис-подобные ингибиторы Na/K-АТФазы играют роль в патогенезе преэклампсии. Мы предположили, что маринобуфагенин (МБГ), эндогенный ингибитор Na/К-АТФазы и вазоконстриктор, выбывает угнетение Na/К-АТФазы при преэклампсии. Уровень концентрации МБГ в плазме кропи у 12 больных с преэклампсией средней тяжести (28 ± 2 лет, срок беременности 37 ± 1 недель, артериальное давление 149 ± 3 / 93 ± 3 мм рт. ст.) был и 2 раза выше чем у 6 обследованных с неосложненной беременностью (1,58 ± 0,15 и 0,80 ± 0,11 нмоль/Л; Р < 0,01). Повышение содержания МБГ в плазме крови сопровождалось 50 % угнетением активности Na/K-АТФазы в эритроцитах. Инкубация эритроцитов в присутствии антител к оуабанину не вызывала статистически достоверного восстановления активности фермента, эффект DIGIBIND имел пограничную достоверность, а антитела к МБГ вызывали восстановление активности Na/K-АТФазы до уровня контрольных значений. Полученные данные свидетельствуют о том. что МБГ являетея вероятным фактором патогенеза преэклампсии и что связывание циркулирующего МБГ специфическими антителами может быть одним из подходов к лечению этого заболевания.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/824},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/874},
journal = {Артериальная гипертензия},
}