<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гейченко В. П.</author>
     <author>Курята А. В.</author>
     <author>Мужчиль О. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ С СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ ПРЕПАРАТОМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО РЯДА МИЛДРОНАТОМ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>эндотелиальная дисфункция</keyword>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>лечение</keyword>
    <keyword>милдронат</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2005</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>С целью определения влияния метаболического препарата милдроната на состояние функции эндотелия при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) с сохраненной систолической функцией проводили обследование 105 больных ХСН I-IIA клинической стадии, I-III функционального класса (ФК) пациентов кардиологического профиля с сохраненной систолической функцией левого желудочка. ХСН возникла вследствие ГБ II-III стадии и ИБС: стабильной стенокардии I-III ФК, у 13% больных, в возрасте от 45 до 86лет, сочетавшейся с постинфарктным кардиосклерозом. Первую группу наблюдения составили 50 пациентов, получавших средства базисной терапии: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, диуретики, вазодилятаторы; 2-ю - 55 больных, дополнительно принимавших метаболический препарат милдронат. Период наблюдения - до 30 дней. Функцию эндотелия сосудов оценивали по показателям допплерографии плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией на аппарате &quot;Sonos-1000&quot; и по состоянию системы NO: исследовали стабильный пул метаболита окиси азота - NO2- в крови биохимическим методом Green L.C. et al. У больных ХСН отмечали признаки дисфункции эндотелия сосудов: уменьшение концентрации оксида азота в плазме крови и накопление метаболита NO в эритроцитах, снижение эндотелий-зависимой вазодилятации, склонность сосудов к спазму, у четверти больных - возникновение вазоконстрикторных реакций в пробе с реактивной гиперемией. Лечение ХСН средствами базисной терапии ассоциировалось с несбалансированной активацией системы N0, гиперстимуляцией эндотелия при сохранении его дисфункции. Включение милдроната в базисную терапию ХСН приводило к нормализации NO-системы и процессу восстановления вазорегулирующей функции эндотелия сосудов, что повысило эффективность проводимого лечения.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8220</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8613</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
