TY  - JOUR
T1  - ЛИПИДНЫЕ И ЛИПОПРОТЕИНОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ КОРОНАРНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ. СРАВНЕНИЕ С ПОПУЛЯЦИОННЫМИ ДАННЫМИ
JF  - Российский кардиологический журнал
AU  - Воевода, М. И.
AU  - Семаева, Е. В.
AU  - Рагино, Ю. И.
AU  - Малютина, С. К.
AU  - Иванова, М. В.
AU  - Чернявский, А. М.
Y1  - 2023-01-16
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/8218
N2  - Работа посвящена выявлению ведущих липидных и липопротеиновых нарушений при коронарном атеросклерозе у мужчин г. Новосибирска в сравнении с популяционными данными. В исследование было включено 392 мужчины в возрасте от 35 до 70лет. Основную группу составили 87пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, подтвержденным коронароангиографией. Группа сравнения - репрезентативная популяционная выборка мужчин (305 человек). Биохимические исследования крови включали оценку показателей липидного и липопротеинового профилей, исходного уровня продуктов перекисного окисления липидов в липопротеинах низкой плотности (ЛНП), их резистентности к окислению, концентрации а-токоферола и ретинола в крови и в ЛНП. Сравнительный анализ между группами проводился после проведения стандартизации по возрасту. У мужчин с коронарным атеросклерозом в сравнении с мужчинами популяционной группы отмечены потенциально атерогенные нарушения липидно-липопротеинового профиля крови (р<0,01): значительно повышенные уровни общего ХС, ЛНП-ХС (на 19%) и, особенно, ТГ (на 86%), сниженный ЛВП-ХС (на 41%>); выявлены значительные снижения резистентности ЛНП к окислению - в среднем, на 33%> (р<0,001), особенно на начальном этапе окисления частиц ЛНП (на 37%>) иуровней в них а-токоферола и ретинола (на 40%> и 20%>, соответственно, р<0,01). Полученные результаты позволяют полагать, что доминирующими из липидно-липопротеиновых нарушений при коронарном атеросклерозе являются не только высокие уровни ХС и ЛНП-ХС, но и, особенно, повышенные ТГ, сниженный ЛВП-ХС, а также взаимосвязанные низкая резистентность ЛНП к окислению и содержание в них жирорастворимых антиоксидантов, свидетельствующие о повышенной атерогенной окислительной модификации ЛНП в сосудистой стенке.