<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гордеев И. Г.</author>
     <author>Ильина Е. Е.</author>
     <author>Люсов В. А.</author>
     <author>Волов Н. А.</author>
     <author>Бекчиу Е. А.</author>
     <author>Лебедева А. Ю.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ЗАЩИТНЫХ АНТИОКСИДАНТНЫХ СИСТЕМ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОПРОТЕКТОРАМИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>антиоксидантные системы</keyword>
    <keyword>перикисное окисление липидов</keyword>
    <keyword>состояние после коронарного шунтирования</keyword>
    <keyword>кардиопротекторы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2005</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Исследовано 58 пациентов стабильной стенокардией в возрасте от 43 до 72 лет, которым проводилось коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения. Пациентам первой группы (n = 19 человек) к лекарственной терапии, применяемой для лечения ИБС, в предоперационном периоде был добавлен препарат милдронат в дозировке 750мг в сутки в течение трех дней, затем по 750 мг в сутки два раза в неделю. Пациентам второй группы (n = 19 человек) к лекарственной терапии был добавлен препарат триметазидин (предуктал-МВ) в дозе 70 мг в сутки. Третья группа являлась контрольной (n = 20 человек), в которой пациенты не получали лекарственные препараты метаболического действия. Исследовали динамику состояния перекисного окисления липидов и защитных антиоксидантных систем в первые сутки после операции, для чего производился забор крови до проведения коронарного шунтирования, через б и 24 часа после операции. Выявлено, что применение кардиопротекторов милдроната и триметазидина в предоперационном периоде способствует снижению содержания продуктов свободно-радикального окисления в крови пациентов, что связано с активацией защитных антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГП).</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8165</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8557</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
