В исследование включено 74 больных ИБС, средний возраст - 52,4+4,5 лет, стабильной стенокардией напряжения и покоя, артериальной гипертензией II стадии у 56% больных, мультифакальным атеросклерозом в 61% случаев. Показано, что у больных ИБС без существенного снижения сократительной функции левого желудочка с фракцией выброса (ФВ) более 45% активность ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) - супероксиддисмутазы (СОД), каталазы и глутатионпероксидазы - повышается на 87,5, 25 и 34%>, соответственно. У больных с ФВ > 35%, наблюдается дополнительное увеличение активности СОД и глутатионпероксидазы на 198 и 33%, соответственно, и некоторое снижение активности каталазы. В группе больных с ФВ менее 35% отмечается псевдонормализация активности СОД и снижение активности как каталазы, так и глутатионпероксидазы, т.е. происходит переход в состояние истощения резервных возможностей системы АОЗ (начальная, обратимая, стадия). При этом снижение содержания α-токоферола наблюдается лишь в группе с ФВ менее 35%. У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 28%) активность СОД уменьшается на 67%, каталазы - на 90% и глутатионпероксидазы - на 74%. Полученные результаты позволяют предположить, что истощение резервных возможностей системы АОЗ у больных со значительно сниженной сократительной функцией левого желудочка является одним из важнейших факторов повышенного риска осложнений, большей выраженности реперфузионного (окислительного) и операционного стресса.
Бокерия Л. А., Маликов В. Е., Арзуманян М. А., Гучуа Э. И., Владыцкая О. В., Тедеев А. И., Сукоян Г. В. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ АОРТО-КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ. Российский кардиологический журнал. 2004;(6):42-46.
1. Бокерия Л.А., Маликов В.Е., Сигаев И.Ю. и др. Системы энергетического обеспечения, ПОЛ и лизосомальных фер ментов при трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации миокарда и ее сочетании с аортокоронарным шунтирова нием//Бюлл.экспер.биол. -2002 (приложение 2). -С.40-43.
2. Кахновер Н.Б., Хмелевский Ю.В. Глутатионовая антиоксидантная система в миокарде и эритроцитах крыс при острых гипоксических поражениях сердца//Укр. биохим. ж. -1980. -№5. -С.643-646.
3. Колисниченко Л.С., Манторова Н.С., Шапиро Л.А., и др. Изменение активности ферментов метаболизма глутатиона при иммобилизационном стрессе и их возможное значение//Бюлл. экспер. биол. -1984. -№9. -С. 271-272
4. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы.//Лаб. дело. -1988. -№1.-С. 16-18.
5. Мхитарян В.Г., Бадалян Г.Е. Влияние пероксидированных и непероксидированных ненасыщенных жирных кислот на активность супероксиддисмутазы//Экспер. клин. мед. -1978. -№6.-С.7-11.
6. Das D.K., Engelman R.M., Rousou J.A., et al. Pathophysiology of superoxide radical as potential mediator of reperfusion injury in pig heart//Basic Res. Cardiol. 1986. -Vol. 81. -P. 155-166.
7. Dhalla A.K., Hill M.F., Singal P.K. Role of oxidative stress in the transition from hypertrophy to heart failure//JAm.Coll Cardiol. -1996. -Vol. 28. -P.506-514.
8. Diaz-Velez C.R., Garcia-Castineiras S., Mendoza-Ramos E., et al. Increased malondialdehyde in peripheral blood of patients with congestive heartfailure//Am. Heart J. -1996. -Vol. 131. -P.146-152.
9. Dzau V.J., Gibbons J.H. Autocrine-paracrine mechanism of vascular myocytes in hibernation//Am. J. Coll Cardiol. -1987. -Vol. 60. -P.991-1031.
10. Ferrari R., Ceconi C., Cargnoni A., et al. Intracellular effects of myocardial ischemia and reperfusion: role of calcium and oxygen. Eur. Heart J. 1986;7: 3-12.
11. Halliwell В. Antioxidants in human disease: A general introduction//Nutr Rev. 1997. -Vol. 55. -PS44-S52.
12. Keith M., Geranmayegan A., Sole M.J., et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure//J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol. 31. -P.1352-1356.
13. Kirshenbaum L.A., Singal P.K. Changes in antioxidant enzymes in isolated cardiac myocytes subjected to hypoxia-reoxygenation//Lab. Invest. -1992. -Vol. 76(6). -P. 796-803.
14. Mohazzab-H K.M., Kaminski P.M., Wolin M.S. NADH oxidoreductase is a major source of superoxide anion in bovine coronary artery endothelium//Am. J. Physiol. -1994. -Vol. 266. -P. H2568-H2552.
15. Nishiyama Y., Ikeda H., Haramaki N., et al. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure//Am. Heart J. -Vol.1998. -Vol. 135. -P.115-120.
16. Ohara Y., Peterson Т.Е., Harrison D.G. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production//J.Clin Invest. -1993. -Vol. 91. -P. 2546-2551.
17. Rajagopalan S., Kurz S., Munzrl T., et al. Angiotensin II-mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidase activation. Contributions to alterations of vasomotor tone//J. Clin. Invest. 1996. -Vol. 97. -P. 1916-1923.
18. Tritto I., Duilio C., Santono G., et al. A short burst of oxygen radicals at reflow induces sustained release of oxidized gluthatione from postischemic hearts//Free Rad. Biol. Med. -1998. -Vol.24. -P.290-297.
19. Wamholtz A., Nickening G., Schultz E., et al. Hyperholesterolemia increases endothelial superoxide production in the early stages of atherosclerosis: Evidence for involvement of the renin-angiotensin system//Circulation. -1999. -Vol.99. -P.2027-2033.
20. White CR., Brock ТА., Chang LY, et al. Superoxide and peroxynitrite in atherosclerosis//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1994. -Vol. 91. -P. 1044-1048.
