<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Люсов В. А.</author>
     <author>Евсиков Е. М.</author>
     <author>Машукова Ю. М.</author>
     <author>Шарипов Р. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ – СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО@СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>гипертонические кризы</keyword>
    <keyword>артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>центральная гемодинамика</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2007</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Для уточнения характера поражений сердечно-сосудистой системы, изменений внутрисердечной и центральной гемодинамики проведено комплексное клинико-биохимическое и инструментальное исследование у 563 больных (189 мужчин и 374 женщин в возрасте от 19 до 67лет) с первичной артериальной гипертензией I-III степени тяжести (классификация ВОЗ, 1997), госпитализированных в стационар с диагнозом «Гипертонический криз». Группу сравнения составили 619 больных (207мужчин и 412 женщин, 25-66лет) с первичной АГ сходной тяжести. В первые 1-2 суток поступления в стационар исследовали клинико-биохимические показатели, центральную гемодинамику методом тетраполярной реографии, на 3-7 дни проводили эхокардиографию, радиокардиографию, офтальмоскопию; через 18-22 дня лечения исследование показателей центральной гемодинамики у части больных повторяли. Установили, что более чем у половины больных с гипертоническими кризами их развитие было непосредственно связано со стрессорными воздействиями, с наличием хронических заболеваний психики и изменениями функции ЦНС, проявляющимися судорожным мышечным синдромом. В период развития криза изменения центральной гемодинамики характеризуются наличием гиперкинетического кровообращения, увеличением сердечного выброса, учащением ритма сердца, преимущественным повышением систолического АД и незначительным градиентом АД на двух руках. Эти различия сохраняются до 2-5 дня и практически нивелируются к 18-22 дню лечения, кроме различий в уровне систолического АД. Особенности изменений центральной гемодинамики у больных с кризами не сочетаются с разницей в структуре хронической патологии органов сердечно-сосудистой системы, в частоте и характере гипертрофии левого желудочка, структуре ЭКГ-изменений и патологии сосудов глазного дна по сравнению с больными без кризов. Для лиц с частым развитием кризов менее характерны признаки ремоделирования грудной аорты, сосудов глазного дна, повышения общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку и высокий градиент АД на двух руках в сравнении с больными с редкими кризами.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/8066</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8458</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
