<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ашканова Т. М.</author>
     <author>Муженя Д. В.</author>
     <author>Пшидаток А. Р.</author>
     <author>Тугуз А. Р.</author>
     <author>Смольков И. В.</author>
     <author>Шумилов Д. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ A1166C ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА РЕЦЕПТОРА 1 ТИПА АНГИОТЕНЗИНА II (AGT2R1) ПРИ КОРОНАРНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ У ЖИТЕЛЕЙ РЕСПУБЛИКИ АДЫГЕЯ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>A1166C</keyword>
    <keyword>ангиотензин II</keyword>
    <keyword>AGT2R1</keyword>
    <keyword>сердечно-сосудистые заболевания</keyword>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2015</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2015-10-19-23</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Исследование ассоциации A1166/166C полиморфизмов гена сосудистого рецептора 1 типа ангиотензина II (AGT2R1) с развитием коронарного и периферического атеросклероза в этнических группах населения Республики Адыгея.Материал и методы. Распределение A1166/166C полиморфных вариантов гена AGT2R1 исследовано “single nucleotide polymorphism” (SNP) — методом с аллель-специфическими праймерами и электрофоретической детекцией результатов (НПФ “Литех”). Полиморфизмы гена AGT2R1 (rs5186) с нуклеотидной заменой аденина на цитозин (А&amp;gt;C) в 1166 позиции гена AGT2R1 типированы в образцах геномной ДНК доноров (n=143) и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (n=39) в возрасте 23-65 лет из двух этнических групп — адыгов и русских. Экспериментальные данные проанализированы адекватными статистическими методами SPSS Statistics 17.0.Результаты. В группе больных с осложнениями коронарного и периферического атеросклероза выявлено статистически значимое повышение частоты мутантной 1166С аллели и патологического гомозиготного генотипа С1166С. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у носителей 1166С аллеля возрастает в 3,77 раз (c2 =26,07; р=0,00003), а в случае с гомозиготным “мутантным” СС генотипом — в 10,36 раз (c2 =31,20; р=0,00002), что позволяет использовать1166Cаллель и С1166С генотип AGT2R1 в качестве генетических предикторов коронарного атеросклероза и маркеров донозологической диагностики ишемической болезни сердца (c2 =42,96; р=0,0000005; OR (95%)=17,37).Заключение. Полученные экспериментальные данные в сочетании с дополнительными инструментальными исследованиями функционального состояния сердечно-сосудистой системы, будут способствовать улучшению точности диагностики атеросклероза и возможных осложнений последнего на ранних этапах, что позволит снизить инвалидизацию и смертность среди лиц трудоспособного возраста. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/7913</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8305</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
