В исследование было включено 56 пациентов (средний возраст - 51, 8 ± 0, 8 год) с метаболическим синдромом (МС). Группа контроля представлена 22 пациентами (средний возраст - 49, 27 ± 1, 78 лет) без метаболических нарушений. Пациентам обеих групп проводилось суточное мониторирование АД. Исследование показало, что у больных артериальной гипертонией (АГ) с МС имелись нарушения суточного профиля частоты сердечных сокращений (ЧСС) и двойного произведения (ДП-АДх ЯСС/100) в течение всех временных интервалов (сутки, день, ночь), что усугубляет гемодинамическую нагрузку на сердце и способствует нарастанию гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Степень повышения АД приводит к утяжелению МС, поскольку при АГ III степени у больных АГ с МС наблюдается достоверно более значимое повышение САД (сутки, день, ночь) и вариабельности САД (день, ночь). Следовательно, АГ вносит большой вклад как в формирование МС, так и в его прогрессирование.
Гапон Л. И., Жевагина И. А., Петелина Т. И., Калинина В. А. КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. Российский кардиологический журнал. 2004;(2):26-29.
1. Боровков Н.Н., Сидорова Н.В. Вегетативная регуляция артериального давления у больных артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом.//Клиническая медицина. 1999. № 12. С. 40-42.
2. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. С. 70-73.
3. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома.//Терапевтический архив. 2001. № 12. С. 5-8.
4. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Анализ суточных профилей «двойного произведения» в оценке эффективности и безопасности антигипертензивных лекарств.//Российский кардиологический журнал. 2000. № 4. (24). С. 52-55.
5. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов.//Российский кардиологический журнал. 2001. № 5 (31). С. 16-20.
6. Петрова Т.В., Стрюк Р.И., Бобровницкий И.П. и др. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе.//Кардиология. 2001. № 2. С. 30-33.
7. Bassiouny H.S., Zarina C.K., Kadowaki M.H., et al. Hemodynamic stress and experimental aortoiliac atherosclerosis.//J. Vasc. Surg. 1994. V. 19. P. 426-434.
8. Devereux R.B., Dahlof В., Levy D., et al. Comparison of enalapril versus nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension (The PRESERVE Trial).//Am. J Cardiol 1996. V. 79. P. 61-65.
9. European Diabetes Policy Group 1998. A desktop guide to Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus.//Diabetic Med. 1999. V. 16. P. 253-266.
10. Falk E. Why do plaques rupture?//Circulation. 1992. V. 86. P. 11140-11142.
11. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C., et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability.//J. Hypertens. 1993. V.11. P. 1133-1137.
12. Lund-Johansen P. Blood pressure and heart rate responses during physical stress in hypertension -modifications by drug treatment.//Eur. Heart J. Suppls. 1999. Suppl. B. P. 10-17.
13. Metabolic Aspects of Hypertension/Ed. Norman M. Kaplan. Science Press. 1994. London, UK.
14. Nabel E.G., Selwyn A.P., Ganz P. Paradoxical narrowing of atherosclerotic coronary arteries induced by increases in heart rate.//Circulation. 1990. V. 81. P. 850-859.
15. Sihm I., Schroeder P., Aelkjaer C., et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure in essential hypertension.//Amer. J. Hypertens. 1995. V. 8, Pt. 1. P. 987-996.
