<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Дмитриев Ю. В.</author>
     <author>Минасян С. М.</author>
     <author>Галагудза М. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Прямое сравнение инфаркт-лимитирующих и гемодинамических эффектов различных ингибиторов некроптоза на модели длительной холодовой консервации донорского сердца крысы</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>микроРНК 223</keyword>
    <keyword>некроптоз</keyword>
    <keyword>внутрижелудочковое давление</keyword>
    <keyword>легочная артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>гемодинамические эффекты</keyword>
    <keyword>холодовая консервация донорского сердца</keyword>
    <keyword>кардиопротекция</keyword>
    <keyword>ишемическое и реперфузионное повреждение миокарда</keyword>
    <keyword>ингибиторы некроптоза</keyword>
    <keyword>MIR-223</keyword>
    <keyword>necroptosis</keyword>
    <keyword>intraventricular pressure</keyword>
    <keyword>pulmonary arterial hypertension</keyword>
    <keyword>hemodynamic effects</keyword>
    <keyword>cold preservation of the donor heart</keyword>
    <keyword>cardioprotection</keyword>
    <keyword>myocardial ischemia and reperfusion injury</keyword>
    <keyword>necroptosis inhibitors</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2018-24-5-581-585</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель исследования — оценка влияния различных ингибиторов некроптоза на морфофункциональное состояние миокарда на модели длительной холодовой консервации донорского сердца крысы. Материалы и методы. Исследование проведено на 38 крысах стока Wistar. Животные были разделены на следующие группы: 1) контроль (n = 7), 2) диметилсульфоксид (ДМСО) (n = 7), 3) некростатин-1s (n = 6), 4) некросульфонамид (n = 6), 5) некростатин-5 (n = 6), 6) некростатин-1 (n = 6). Ингибиторы некроптоза после предварительного растворения в ДМСО вводились путем внутрибрюшинной инъекции за 1 час до начала эксперимента. В качестве консервирующего раствора использовался охлажденный до 4 °C Кустодиол. Функциональное состояние миокарда оценивалось путем непрерывной регистрации давления в левом желудочке, частоты сердечных сокращений и скорости коронарного потока. Морфологические изменения в миокарде оценивались по размеру зоны некроза миокарда, измеренной планиметрически по окончании 8-часовой глобальной ишемии (4 °C) и 2-часовой реперфузии ex vivo. Результаты. Все исследованные ингибиторы некроптоза значимо улучшали морфофункциональное состояние миокарда, что проявилось в уменьшении размера некроза миокарда в группах ингибиторов некроптоза по сравнению с группами контроля и ДМСО. Так, в группах некросульфонамида и некростатина-1s размер зоны некроза миокарда составил 31 ± 8,7 % и 27 ± 8,2 % соответственно; в группах некростатина-5 и некростатина-1 — 37 ± 9,2 % и 34 ± 7,8 % соответственно, что существенно меньше, чем в группах контроля и ДМСО (58 ± 8,6 % и 60 ± 7,6 % соответственно; p &amp;lt; 0,05). Также в группах ингибиторов некроптоза в периоде реперфузии регистрировалось более низкое диастолическое внутрижелудочковое давление, а также более высокие значения пульсового внутрижелудочкового давления и скорости коронарного потока, чем в группах контроля и ДМСО (p &amp;lt; 0,05). Значимых различий между различными ингибиторами некроптоза по выраженности их влияния на морфофункциональное состояние миокарда в условиях длительной холодовой консервации донорского сердца выявить не удалось. Выводы. Все ингибиторы некроптоза в равной степени улучшают морфофункциональное состояние миокарда при длительной холодовой консервации донорского сердца.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/77</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/77</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
