<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Мороз В. М.</author>
     <author>Липницкий Т. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ БЛОКАТОРАМИ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>внезапная смерть</keyword>
    <keyword>аритмии сердца</keyword>
    <keyword>гипополяризация мембран</keyword>
    <keyword>гиперкалиемия</keyword>
    <keyword>аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2006</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Минимальную аритмогенную дозу 1,5 % раствора хлорида калия (15 мг/кг) вводили крысам внутривенно в течение 2 с. Типополяризационные аритмии сердца регистрировались в течение 3-10 с и сменялись регулярным синусовым ритмом. Животным опытных групп минимальную аритмогенную дозу хлорида калия вводили через 5 мин после внутривенной инфузии 1 % раствора новокаинамида (20 мг/кг) или 0,25 % раствора этацизина (4 мг/кг). У всех 20 крыс после введения блокаторов натриевых каналов и последующего болюсного введения хлорида калия была зарегистрирована кардиоплегия, а у половины животных (40 % и 60 % соответственно) наступила остановка сердца и смерть. Таким образом, у больных ИБС при лечении блокаторами натриевых каналов в патогенезе внезапной смерти может иметь решающее значение гипополяризация мембран вследствие дисфункции Na+/K+-АТФазы, низкой цитозольной концентрации ионов К+ и уменьшения их выхода из клеток в конечную фазу реполяризации.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/7663</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/8056</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
