@article{Данилогорская2023-01-16,
author = {Ю. А. Данилогорская, Е. А. Железных, Е. А. Привалова, Ю. Н. Беленков, А. А. Щендрыгина, М. В. Кожевникова, Г. А. Шакарьянц, В. Ю. Зекцер, А. С. Лишута, И. С. Ильгисонис},
title = {Маркеры сосудистого ремоделирования у больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа},
year = {2019},
doi = {10.20996/1819-6446-2019-15-3-328-334},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель. Изучить морфофункциональные и гуморальные маркеры сосудистого ремоделирования у больных артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2 типа.Материал и методы. В исследование включены больные АГ с повышением артериального давления (АД) 1-2 степени с/без СД 2 типа (30 и 32 человека, соответственно). У всех пациентов оценивали морфо-функциональные параметры сосудистого ремоделирования методом фотоплетизмографии крупных сосудов (индекс жесткости, сдвиг фаз) и микроциркуляторного русла (индекс отражения, индекс окклюзии). С помощью компьютерной видеокапилляроскопии ногтевого ложа определялась плотность капиллярной сети (ПКС) в покое и после пробы с венозной окклюзией и реактивной гиперемией. Определение уровня гуморальных маркеров эндотелильной дисфункции и ремоделирования сосудистого русла (металлопротеиназа 9, ингибитор металлопротеиназы 9, E-селектин, эндотелин, трансформирующий фактор роста [ТФР-β1], эндотелиальный фактор роста А) проводилось с помощью иммуноферментного анализа.Результаты. В группе больных АГ+СД 2 типа по сравнению с больными только АГ выявлены статистически значимо более высокий индекс жесткости (11,15 [10,05; 12,35] против 10,15 [8,83; 11,83] м/с; р=0,04) и статистически значимо более низкая ПКС как в покое (26,4 [24,2; 27,6] против 35,1 [33,0; 45,0] кап/мм2; p=0,00), так и после пробы с реактивной гиперемией (29 [24; 33,3] против 40,0 [35,0; 43,3] кап/мм2; p=0,00) и венозной окклюзией (32,5 [27,8; 34,5] против 40,0 [33,0; 45,0] кап/мм2; p=0,00). При сравнении уровней маркеров эндотелиальной дисфункции в группе АГ+СД 2 типа определялись статистически значимо более высокие уровни ТФР-β1 (11648 [4117,8; 37933,8] против 3938,5 [1808,8; 7694] пг/мл; p=0,00) и статистически значимо более низкие уровни эндотелина-1 (0,46 [0,29;1,3] против 1,73 [0,63; 2,3] нг/мл; p=0,01), чем в группе больных только АГ.Заключение. В обеих группах были выявлены признаки сосудистого ремоделирования на уровне как крупных артерий, так и сосудов микроциркуляторного русла (артериол и капилляров). Однако в группе АГ+СД 2 типа отмечались статистически значимо более выраженные изменения параметров артериальной жесткости, плотности капиллярной сети, а также уровней гуморальных маркеров фиброза и эндотелиальной дисфункции.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/7333},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/7720},
journal = {Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии},
}