Влияние фиксированной комбинации амлодипин/валсартан на гипертрофию и деформационные характеристики миокарда у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертонией 1-2 степени

А. И. Кочетков; Е. В. Борисова; О. Д. Остроумова; М. В. Лопухина; Г. Ф. Пиксина

Статья

Влияние фиксированной комбинации амлодипин/валсартан на гипертрофию и деформационные характеристики миокарда у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертонией 1-2 степени

А. И. Кочетков, Е. В. Борисова, О. Д. Остроумова, М. В. Лопухина, Г. Ф. Пиксина

2019

https://doi.org/10.20996/1819-6446-2019-15-3-305-314

Цель. Изучить влияние фиксированной комбинации амлодипин/валсартан (ФК А/В) на выраженность гипертрофии миокарда (ГЛЖ) и деформационные характеристики миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертонией (АГ) II стадии 1-2 степени, не получавших ранее медикаментозной антигипертензивной терапии (АГТ).Материал и методы. Ретроспективно была сформирована группа пациентов с АГ II стадии 1-2 степени, ранее не получавших регулярную антигипертензивную терапию (n=38; возраст 49,7±7,0 лет), у которых на фоне терапии ФК А/В был достигнут целевой уровень артериального давления (АД) по рутинному измерению (менее 140/90 мм рт.ст.), и у которых через 12 нед после достижения целевого АД была проведена оценка эффективности АГТ и ее влияния на ГЛЖ и деформационные характеристики миокарда ЛЖ (общеклинические данные, суточное мониторирование АД, рутинная и 2D-Speckle Tracking трансторакальная эхокардиография).Результаты. Исходно ГЛЖ выявлена у 25 больных (65,8%), в конце периода наблюдения их количество статистически значимо (р=0,039) уменьшилось до 15 пациентов (39,5%). Среди пациентов с исходным наличием ГЛЖ на фоне терапии ФК А/В статистически значимо (p<0,001) снизились толщина межжелудочковой перегородки (с 1,36±0,19 до 1,28±0,18 см), толщина задней стенки ЛЖ (с 1,08±0,09 до 0,97±0,11 см) и индекс массы миокарда ЛЖ (с 123,3±19,3 до 110,8±20,8 г/м2). В конце периода наблюдения статистически значимо снизилась конечно-систолическая эластичность ЛЖ (с 4,01±1,12 до 3,46±0,88 мм рт.ст./мл; p<0,001). В подгруппе пациентов со сниженным исходно продольным 2D-стрейном ЛЖ (n=27) произошло статистически значимое (р=0,005) увеличение абсолютного значения данного показателя с -16,14±2,21%, до -17,30±2,13% (Δ%=8,45±13,35).Заключение. У нелеченных пациентов 40-65 лет с АГ II стадии 1-2 степени терапия ФК А/В обеспечивает эффективный контроль АД, снижает выраженность ГЛЖ и улучшает деформационные характеристики миокарда ЛЖ, что указывает на снижение его жесткости.

Кочетков А. И., Борисова Е. В., Остроумова О. Д., Лопухина М. В., Пиксина Г. Ф. Влияние фиксированной комбинации амлодипин/валсартан на гипертрофию и деформационные характеристики миокарда у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертонией 1-2 степени. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2019;15(3):305-314. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2019-15-3-305-314

Цитирование

Список литературы

1. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al.; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104. DOI:10.1093/eurheartj/ehy339.

2. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992;13(Suppl D):82-8. DOI:10.1093/eurheartj/13.suppl_D.82.

3. Stevens S.M., Reinier K., Chugh S.S. Increased left ventricular mass as a predictor of sudden cardiac death: is it time to put it to the test? Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2013;6(1):212-7. DOI:10.1161/CIRCEP.112.974931.

4. Bombelli M., Facchetti R., Carugo S., et al. Left ventricular hypertrophy increases cardiovascular risk independently of in-office and out-of-office blood pressure values. J Hypertens. 2009;27(12):2458-64. DOI:10.1097/HJH.0b013e328330b845.

5. Bouzas-Mosquera A., Broullo´n F.J., A´ lvarez-Garcı´a N., et al. Association of Left Ventricular Mass with All-Cause Mortality, Myocardial Infarction and Stroke. PLoS ONE. 2012;7(9):e45570. DOI:10.1371/journal.pone.0045570.

6. de Simone G., Gottdiener J.S., Chinali M., et al. Left ventricular mass predicts heart failure not related to previous myocardial infarction: The Cardiovascular Health Study. Eur Heart J. 2008;29(6):741-7. DOI:10.1093/eurheartj/ehm605.

7. Chrispin J., Jain A., Soliman E.Z., et al. Association of electrocardiographic and imaging surrogates of left ventricular hypertrophy with incident atrial fibrillation: MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol. 2014;63(19):2007-13. DOI:10.1016/j.jacc.2014.01.066.

8. Paoletti E., De Nicola L., Gabbai F.B., et al. Associations of Left Ventricular Hypertrophy and Geometry with Adverse Outcomes in Patients with CKD and Hypertension. Clin J Am Soc Nephrol.

9. ;11(2):271-9. DOI:10.2215/CJN.06980615.

10. Shi H.T., Wang X.J., Li J., et al. Association of Left Ventricular Hypertrophy with a Faster Rate of Renal Function Decline in Elderly Patients with Non‐End‐Stage Renal Disease. Journal of the American Heart Association. 2015;4(11):e002213. DOI:10.1161/JAHA.115.002213.

11. Santos M., Shah A.M. Alterations in cardiac structure and function in hypertension. Curr Hypertens Rep. 2014;16(5):428. DOI:10.1007/s11906-014-0428-x.

12. Gosse P. Left ventricular hypertrophy-the problem and possible solutions. J Int Med Res. 2005;33 Suppl 1:3A-11A. DOI:10.1177/14732300050330S102.

13. Musini V.M., Gueyffier F., Puil L., et al. Pharmacotherapy for hypertension in adults aged 18 to 59 years. Cochrane Database Syst Rev. 2017;8:CD008276. DOI:10.1002/14651858.CD008276.pub2.

14. O’Brien E., Parati G., Stergiou G., et al., on behalf of the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. Guidelines European Society of Hypertension Position Paper on Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Journal of Hypertension. 2013;31:1731-68. DOI:10.1097/HJH.0b013e328363e964.

15. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1-39.e14. DOI:10.1016/j.echo.2014.10.003.

16. Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G., et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015;16(6):577-605. DOI: 10.1093/ehjci/jev076.

17. Mor-Avi V., Lang R.M., Badano L.P., et al. Current and evolving echocardiographic techniques for the quantitative evaluation of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and indications endorsed by the Japanese Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2011;24(3):277-313. DOI:10.1016/j.echo.2011.01.015.

18. Shang Q., Tam L.S., Sanderson J.E., et al. Increase in ventricular-arterial stiffness in patients with psoriatic arthritis. Rheumatology (Oxford). 2012;51(12):2215-23. DOI:10.1093/rheumatology/kes213.

19. Borlaug B.A., Redfield M.M., Melenovsky V., et al. Longitudinal changes in left ventricular stiffness: a community-based study. Circ Heart Fail. 2013;6(5):944-52. DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000383.

20. Остроумова О.Д., Борисова Е.В., Кочетков А.И., и др. Улучшение когнитивных функций пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертензией в результате лечения фиксированной комбинацией амлодипин/валсартан. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2019;15(1):54-62. DOI:10.20996/1819-6446-2019-15-1-54-62.

21. Kang S.J., Lim H.S., Choi B.J., et al. Longitudinal strain and torsion assessed by two-dimensional speckle tracking correlate with the serum level of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, a marker of myocardial fibrosis, in patients with hypertension. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21(8):907-11. DOI:10.1016/j.echo.2008.01.015.

22. Krämer J., Niemann M., Liu D., et al. Two-dimensional speckle tracking as a non-invasive tool for identification of myocardial fibrosis in Fabry disease. Eur Heart J. 2013;34(21):1587-96. DOI:10.1093/eurheartj/eht098.

23. Ishizu T., Seo Y., Kameda Y., et al. Left ventricular strain and transmural distribution of structural remodeling in hypertensive heart disease. Hypertension. 2014;63(3):500-6. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.02149.

24. Kucukler N., Kurt I.H., Topaloglu C., et al. The effect of valsartan on left ventricular myocardial functions in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2012;13(3):181-6. DOI:10.2459/JCM.0b013e3283511f00.

25. Suzuki K., Kato K., Soda S., et al. The effect of valsartan on regression of left ventricular hypertrophy in type 2 diabetic patients. Diabetes Obes Metab. 2004;6(3):195-9. DOI:10.1111/j.1462-8902.2004.00331.x.

26. Zhi-Bin H., Chang F., Mao-Huan L., et al. Valsartan improves the electrophysiological characteristics of left ventricular hypertrophic myocardium in spontaneously hypertensive rats. Hypertens Res. 2014;37(9):824-9. DOI:10.1038/hr.2014.85.

27. Deng X.U., Xia K.E., Chen P.O., et al. Reversion of left ventricle remodeling in spontaneously hypertensive rats by valsartan is associated with the inhibition of caspase-3, -8 and -9 activities. Biomed Rep. 2015;3(4):533-6. DOI:10.3892/br.2015.458.

28. Li W., Sun N., Liu W., et al. Influence of Valsartan on myocardial apoptosis in spontaneously hypertensive rats. Chin Med J (Engl). 2002;115(3):364-6.

29. Correia-Pinto J., Henriques-Coelho T., Roncon-Albuquerque R. Jr., et al. Time course and mechanisms of left ventricular systolic and diastolic dysfunction in monocrotaline-induced pulmonary hypertension. Basic Res Cardiol. 2009;104(5):535-45. DOI:10.1007/s00395-009-0017-3.

30. Zhang X., Li Z.L., Crane J.A., et al. Valsartan regulates myocardial autophagy and mitochondrial turnover in experimental hypertension. Hypertension. 2014;64(1):87-93. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.02151.

31. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Сербул В.М., Беленков Ю.Н. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы. Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. 2008;7(2):98-108.

32. Hunter J.J., Chien K.R. Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. N Engl J Med. 1999;341(17):1276-83. DOI:10.1056/NEJM199910213411706.

33. Абатурова О.В., Кремнева Л.В., Шалаев С.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка: роль гемодинамических и нейрогормональных факторов, молекулярно-клеточные механизмы развития. Уральский Медицинский Журнал. 2004;7:11-6.

34. Kahan T. The importance of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Journal of Hypertension. 2012;30(4):685-7. DOI:10.1097/HJH.0b013e328350e5db.

35. Jellis C., Martin J., Narula J., Marwick T.H. Assessment of nonischemic myocardial fibrosis. J Am Coll Cardiol. 2010;56(2):89-97. DOI:10.1016/j.jacc.2010.02.047.

36. Imbalzano E., Zito C., Carerj S., et al. Left ventricular function in hypertension: new insight by speckle tracking echocardiography. Echocardiography. 2011;28(6):649-57. DOI:10.1111/j.1540-8175.2011.01410.x.

37. Mizuguchi Y., Oishi Y., Miyoshi H., et al. The functional role of longitudinal, circumferential, and radial myocardial deformation for regulating the early impairment of left ventricular contraction and relaxation in patients with cardiovascular risk factors: a study with two-dimensional strain imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21:1138-44. DOI:10.1016/j.echo.2008.07.016.

38. Oishi Y., Miyoshi H., Iuchi A., et al. Negative impact of cardiovascular risk factors on left atrial and left ventricular function related to aortic stiffness-new application of 2-dimensional speckle-tracking echocardiography. Circ J. 2013;77:1490-8. DOI:10.1253/circj.CJ-12-1260.

39. Biering-Sørensen T., Biering-Sørensen S.R., Olsen F.J., et al. Global Longitudinal Strain by Echocardiography Predicts Long-Term Risk of Cardiovascular Morbidity and Mortality in a Low-Risk General Population: The Copenhagen City Heart Study. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10(3):e005521. DOI:10.1161/CIRCIMAGING.116.005521.

40. Nahum J., Bensaid A., Dussault C., et al. Impact of longitudinal myocardial deformation on the prognosis of chronic heart failure patients. Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3(3):249-56. DOI:10.1161/CIRCIMAGING.109.910893.

41. Bertini M., Ng A.C., Antoni M.L., et al. Global longitudinal strain predicts long-term survival in patients with chronic ischemic cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(3):383-91. DOI:10.1161/CIRCIMAGING.111.970434.

42. Motoki H., Koyama J., Izawa A., et al. Impact of azelnidipine and amlodipine on left ventricular mass and longitudinal function in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Echocardiography. 2014;31(10):1230-8. DOI:10.1111/echo.12548.

43. Carugo S., Bolla G. B., Famiani R., et al. Effects of valsartan treatment on indicators of cardiovascular damage in newly diagnosed hypertensive patients: A prospective, twelve-month, open-label, pilot study. Current Therapeutic Research. 2010;71(5):309-21. DOI:10.1016/j.curtheres.2010.10.002.

44. Xing S.S., Tan H.W., Bi X.P., et al. Felodipine reduces cardiac expression of IL-18 and perivascular fibrosis in fructose-fed rats. Mol Med. 2008;14(7-8):395-402. DOI:10.2119/2008-00024.Xing.

45. Siddesha J.M., Valente A.J., Sakamuri S.S., et al. Acetylsalicylic acid inhibits IL-18-induced cardiac fibroblast migration through the induction of RECK. J Cell Physiol. 2014;229(7):845-55. DOI:10.1002/jcp.24511.

46. Matsubara M., Hasegawa K. Effects of benidipine, a dihydropyridine-Ca2+ channel blocker, on expression of cytokine-induced adhesion molecules and chemoattractants in human aortic endothelial cells. Eur J Pharmacol. 2004;498(1-3):303-14. DOI:10.1016/j.ejphar.2004.07.086.

47. Matsumori A., Nunokawa Y., Sasayama S. Nifedipine inhibits activation of transcription factor NFkappaB. Life Sci. 2000;67(21):2655-61. DOI:10.1016/S0024-3205(00)00849-3.

48. Iwasaki Y., Asai M., Yoshida M., et al. Nilvadipine inhibits nuclear factor-kappaB-dependent transcription in hepatic cells. Clin Chim Acta. 2004;350(1-2):151-7. DOI:10.1016/j.cccn.2004.07.012.

Документы

Информация

Автор

А. И. Кочетков Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр
Е. В. Борисова Городская клиническая больница им. Е.О. Мухина
О. Д. Остроумова Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)
М. В. Лопухина Городская клиническая больница им. Е.О. Мухина
Г. Ф. Пиксина Городская клиническая больница им. Е.О. Мухина

Название журнала

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии

Ключевые слова

Статья

Похожие публикации

Документы

Информация