17 Андреянова М. А. Мирзаев К. Б. Сычев Д. А. Рыжикова К. А. Покровский А. В. Харазов А. Ф. атеросклероз сахарный диабет 2 типа фармакогенетика клопидогрел ингибитор P2Y12 CYP2C19 CYP3A4 CYP3A5 ABCB1 CES1 atherosclerosis type 2 diabetes mellitus pharmacogenetics clopidogrel P2Y12 inhibitor CYP2C19 CYP3A4 CYP3A5 ABCB1 CES1 2018 2023-01-16 10.20996/1819-6446-2018-14-5-699-702 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии Рассмотренный клинический случай сочетания мультифокального атеросклеротического поражения сосудистого русла с сахарным диабетом 2 типа и фиброзом печени демонстрирует сочетание поливалентных факторов риска резистентности к дезагрегантной терапии клопидогрелом. Снижение эффективности продолжительной терапии ингибитором P2Y12 клинически проявлялось повторными тромботическими событиями и подтверждено лабораторно с применением тест-системы VerifyNow P2Y12  Assay в виде низкого процента ингибирования АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Нами установлены вероятные генетические предикторы снижения эффективности антиагрегантной терапии  у данного  пациента, а именно – носительство полиморфных маркеров генов АВСВ1 CT, CES1 CA и CYP3A4*22 CT, определяющих снижение абсорбции, избыточный гидролиз препарата и снижение активности  изоферментов и транспортеров, что приводит к нарушению процесса образования активного  метаболита клопидогрела. Продемонстрирован потенциальный вклад  печеночной дисфункции в снижение антиагрегантного эффекта ингибитора P2Y12. Также рассмотрен вариант лекарственного взаимодействия клопидогрела и ингибитора/субстрата Р450 CYP2C19 – омепразола, сопровождающегося снижением эффективности дезагрегантной терапии. https://www.cardiojournal.online/publication/7226 https://www.cardiojournal.online/files/7610