17 Закирова А. Н. Гарифуллин Б. Н. Закирова Н. Э. myocardial infarction apoptosis beta-blocker carvedilol 2017 2023-01-16 10.20996/1819-6446-2017-13-6-880-884 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии Представлены данные, раскрывающие механизмы возникновения апоптоза кардиомиоцитов в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ). В эксперименте установлено, что уже через 2 ч от момента окклюзии коронарной артерии соотношение числа кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу и некрозу, составляет приблизительно 30:1, что указывает на важную роль апоптоза как ведущей причины гибели кардиомиоцитов в ранние сроки ИМ. Показано, что апоптоз кардиомиоцитов вносит существенный вклад в процессы ремоделирования миокарда и развитие дисфункции левого желудочка после перенесенного ИМ. Накоплены экспериментальные данные о важной роли активных форм кислорода в формировании клеточного апоптоза при реперфузионном синдроме. Обоснована необходимость и пути предотвращения апоптоза кардиомиоцитов, в том числе, с использованием бета-адреноблокаторов. Рассмотрено многофакторное позитивное влияние на апоптоз кардиомиоцитов бета-адреноблокатора III поколения карведилола, обладающего дополнительными плейотропными, в том числе, антиоксидантными свойствами. В эксперименте in vivo установлено, что карведилол, вводимый непосредственно после начала реперфузии, на 77% снижал число кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу. Показано, что карведилол обладает антиоксидантными свойствами и предотвращает апоптоз клеток миокарда за счет уменьшения концентрации ионов Са2+ в митохондриальном матриксе.Результаты экспериментальных работ и данные крупных рандомизированных клинических исследований указывают на возможность использования карведилола в терапии ИМ для уменьшения зоны некроза и предотвращения апоптоза кардиомиоцитов, снижения сердечно-сосудистой смертности. https://www.cardiojournal.online/publication/7127 https://www.cardiojournal.online/files/7506