TY  - JOUR
T1  - ВЛИЯНИЕ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ   ВО СНЕ НА АРТЕРИАЛЬНУЮ РИГИДНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ВЫСОКОГО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА
JF  - Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии
DO  - 10.20996/1819-6446-2016-12-3-272-276
AU  - Олейников, В. Э.
AU  - Бурко, Н. В.
AU  - Салямова, Л. И.
AU  - Зиборева, К. А.
Y1  - 2023-01-16
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/6905
N2  - Цель. Оценить влияния метаболических нарушений в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне на функцию эндотелия и параметры сосудистой ригидности у больных артериальной гипертензией 1-2 степени.  Материал и методы. В исследование включены 74 пациента с метаболическим синдромом в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС). Всем больным проводили кардиореспираторный мониторинг сна с помощью аппарата SomnoCheck2 (Wiennmann, Германия), на основании которого пациенты были разделены на 2 группы. В группу 1 включены больные с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) <30 эпизодов/час, а в группу 2 – больные с ИАГ >30 эпизодов/час. Проводили суточное мониторирование артериального давления (АД) и жесткости сосудов прибором BPLab («Петр Телегин», Россия). Функцию эндотелия оценивали в пробе с пост-окклюзионной реактивной гиперемией на аппарате MyLab 90 (Esaote, Италия). Определяли диаметр общей сонной артерии (ДОСА) и толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ).  Результаты. Больные с ИАГ >30 эпизодов/час имели более высокие среднесуточные и средненочные значения систолического АД и пульсового АД в аорте и в плечевой артерии. Скорость распространения пульсовой волны в аорте в среднем за сутки была выше в группе 2 (8,2±0,8 против 9,1±1,1 м/с; p<0,05). Средний уровень потокозависимой вазодилатации был существенно ниже у лиц с тяжелой формой апноэ (8,8% (5,6; 13,1) против 4,5% (2,2; 8,0); p><0,05). Распространенность от-рицательного индекса реактивности в группе 2 была в два раза выше, чем в группе 1. Отмечено увеличение ТКИМ и ДОСА в группе пациентов с тяжелой формой СОАС. >Заключение. Тяжелая форма ночного апноэ у больных метаболическим синдромом в сочетании с гипертензией усугубляет изменения структуры и нарушения эндотелиальной функции магистральных артерий, а также способствует прогрессированию атеросклеротического процесса.