17 Олейников В. Э. Бурко Н. В. Салямова Л. И. Зиборева К. А. метаболический синдром синдром обструктивного апноэ во сне дисфункция эндотелия сосудистая ригидность metabolic syndrome obstructive sleep apnea syndrome endothelial dysfunction vascular stiffness 2016 2023-01-16 10.20996/1819-6446-2016-12-3-272-276 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии Цель. Оценить влияния метаболических нарушений в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне на функцию эндотелия и параметры сосудистой ригидности у больных артериальной гипертензией 1-2 степени. Материал и методы. В исследование включены 74 пациента с метаболическим синдромом в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС). Всем больным проводили кардиореспираторный мониторинг сна с помощью аппарата SomnoCheck2 (Wiennmann, Германия), на основании которого пациенты были разделены на 2 группы. В группу 1 включены больные с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) <30 эпизодов/час, а в группу 2 – больные с ИАГ >30 эпизодов/час. Проводили суточное мониторирование артериального давления (АД) и жесткости сосудов прибором BPLab («Петр Телегин», Россия). Функцию эндотелия оценивали в пробе с пост-окклюзионной реактивной гиперемией на аппарате MyLab 90 (Esaote, Италия). Определяли диаметр общей сонной артерии (ДОСА) и толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ). Результаты. Больные с ИАГ >30 эпизодов/час имели более высокие среднесуточные и средненочные значения систолического АД и пульсового АД в аорте и в плечевой артерии. Скорость распространения пульсовой волны в аорте в среднем за сутки была выше в группе 2 (8,2±0,8 против 9,1±1,1 м/с; p<0,05). Средний уровень потокозависимой вазодилатации был существенно ниже у лиц с тяжелой формой апноэ (8,8% (5,6; 13,1) против 4,5% (2,2; 8,0); p><0,05). Распространенность от-рицательного индекса реактивности в группе 2 была в два раза выше, чем в группе 1. Отмечено увеличение ТКИМ и ДОСА в группе пациентов с тяжелой формой СОАС. >Заключение. Тяжелая форма ночного апноэ у больных метаболическим синдромом в сочетании с гипертензией усугубляет изменения структуры и нарушения эндотелиальной функции магистральных артерий, а также способствует прогрессированию атеросклеротического процесса. https://www.cardiojournal.online/publication/6905 https://www.cardiojournal.online/files/7277